白癜风是怎样引起的 https://m.39.net/baidianfeng/qzzt/bdfzyyq/构效关系：
(1)苷元：是强心苷作用的关键部位
①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效
②C14位β–羟基（强心必需)
③C17位β–不饱和内酯环（打开，被饱和失效）
④甾核上“OH”数目影响药动学（OH多极性高作用加强）
药理作用
加强心肌收缩力（正性肌力作用）
（①心脏收缩增强使每搏输出量增加，使心动周期的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流，增加每搏输出量。
②增加充血性心力衰竭的心输出量。
③正性肌力作用使心脏体积缩小，导致心壁张力降低，从而使耗氧量减少。
正性肌力机理：
强心苷与Na+-K+-ATP酶特异性结合酶活性被抑制（20％）
胞内Na＋胞外Na＋与胞内Ca2+交换胞内Ca2+激活心肌胞收缩
装置心肌。
中毒机制：酶活性抑制30%中毒(心律失常）
细胞内失K+最大复极电位；细胞内Ca2+堆积后除极与触发激活。
减慢心率和房室传导（负性心率作用）：
对心功能不全患畜的作用是减慢窦性心率（负性心率）和减慢房室冲动传导（继发血液动力学的改善和反射性降低交感N活动、增加迷走N张力的结果）（负性心率可被阿托品阻断：称强心苷的迷走N依赖作用）。
对血管的作用：
正常动物收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，心衰病动物强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
应用:充血性心衰,房性颤动和室上性心动过速。
（赛马）（种公畜）
对心电图的影响：减慢心率，延长PR间期，缩短QT间期，导致ST段偏离，这是中毒作用的早期症状,与中毒者呕吐，体重减轻等同时出现。
