孩子牙迟出、个头矮小，多半是缺维生素D。而且，我们还总是听到别人说补钙补钙，其实，想要把补充的钙吸收掉，也离不开维生素D的帮助。
维生素D不仅能促进钙吸收，还与肿瘤、神经系统（如过敏）、心血管系统（如高血压）等疾病息息相关。想不到吧，小小的维生素就是这么神奇且重要，话不多说，今天我们就一起来认识一下维生素D和它在心血管疾病中的作用。
一、什么是维生素D？
维生素D（简称VD），一种脂溶性维生素，是一族A、B、C、和D环结构相同但侧链不同的分子总称，属于类固醇的衍生物，是维持高等动物生命所必需的营养素。根据其侧链结构的不同而有D2、D3、D4、D5、D6和D7等多种形式，在动物营养中真正发挥作用的只有D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇）两种形式。这两种维生素D具有同样的生理作用。
二、维生素D从哪儿来？
人体的维生素主要由人体自身合成和动物性食物中获得。
1、紫外线诱导生成内源性维生素D
维生素D的产生与日光中紫外线UV-B照射之间关系密不可分,人体内所需的维生素D大于90%均来源于经日光照射皮肤后生成。
人和动物皮肤中的维生素D的前体——7-脱氢胆固醇受日光中紫外线的照射转变为内源性维生素D3;植物中的麦角固醇不能被人体吸收,经紫外线照射转变为维生素D2,才能被人类吸收。
2、膳食来源的维生素D
膳食来源的维生素D主要是维生素D2和维生素D3。其中，维生素D3主要存在于鱼肝油、脂肪鱼、蛋*、瘦肉、脱脂牛奶、肝脏和肾脏等中，维生素D2主要存在于真菌和酵母中。
膳食中维生素D摄入人体后在胆汁存在情况下从小肠吸收，以乳糜微粒形式运入血中，在肝、肾、线粒体羟化酶作用下转变为1,25-二羟基维生素D3，具有生物活性，可刺激肠黏膜钙结合蛋白（CaBP）合成，促进钙的吸收，促进骨质钙化。
在一些群体中，例如婴儿、没有充分暴露在阳光下的老年人和脂肪吸收不良的患者，需要摄入维生素D补充剂或维生素D强化食品来满足日常需求，即每天大约IU，以保持血清25(OH)D水平大于30ng/mL。
三、维生素D的代谢过程
不论是自身合成的还是食物中摄取到的维生素D3，都要在肝脏内形成25-羟基胆骨化醇〔25-(OH)D3〕，运输到肾脏近段肾小管，发生羟化而形成骨化三醇〔1,25-(OH)2D3〕，其可以有效激活VDR，活化的VDR介导维生素D发挥生理功能。VDR广泛存在于身体各个组织，包括心肌细胞、血管平滑肌细胞，并且血管平滑肌细胞中存在1-α羟化酶，25-(OH)D向25-(OH)2D的转换需要1-α羟化酶。因此基于存在于心血管系统的这些受体和酶，可以认为维生素D在心血管系统的生理过程中起着重要的调节作用。
四、维生素D与心血管疾病的关系
有研究表明，心血管系统疾病的患病风险同地理纬度和海拔高度有关，因为维生素D的主要来源是紫外线的照射，地理纬度和海拔高度可通过影响紫外线的照射程度，进而影响维生素D水平。一项针对Framingham后代的研究显示，与正常者相比，1,25-(OH)D3缺乏的受试对象患心血管系统疾病的发病率高62%。维生素D缺乏与心血管疾病有关，包括冠心病、心肌梗死、心力衰竭、、动脉硬化、高血压和外周动脉疾病等。
1维生素D与冠状动脉疾病
冠状动脉疾病的危险因素包括许多，如高血压、高血脂、糖尿病等，而越来越多的研究表明维生素D缺乏可能成为其危险因素之一。维生素D影响冠状动脉疾病的发展过程，主要包括减少冠状动脉炎症反应，抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)，抑制心肌重构及血管平滑肌的增殖。炎症反应中巨噬细胞可分泌一种组织基质金属蛋白酶，这种酶在血管壁和心肌的重构及粥样硬化斑块破裂中发挥重要作用，维生素D可以介导该酶的表达。在一项动物模型实验中,高脂肪饮食的大鼠CYP24A基因的变异表达，可改变24,25-(OH)2D3的循环水平，限制25-(OH)D3的活性，影响冠状动脉硬化的发展。在一些观察性研究中，维生素D缺乏同冠状动脉斑块的增加有关(同时包括冠状动脉钙化)。以Watson等的实验为例，在个有中、高冠状动脉疾病患病风险的受试者中，发现1,25-(OH)2D水平和冠状动脉钙化之间呈负相关，针对维生素D缺乏的患者，适当补充维生素D可减轻粥样斑块的形成和破裂。
2维生素D与心力衰竭（HF）
研究显示，维生素D缺乏的心力衰竭患者预后较差。有证据表明，维生素D水平的降低将会上调RAS系统反应性，并且能够引起心衰患者的心脏功能下降。此外一些机制可以解释维生素D对心脏的保护作用，例如增强心肌收缩力、增加利钠激素的分泌、抑制心肌重构、调节炎性细胞因子、预防继发性甲状旁腺功能亢进。维生素D是否可以成为心衰患者的防治用药有待进一步的验证，这也将为心力衰竭的治疗提供更多的方向。
3维生素D与心律失常
在一些病例报道中提到，维生素D缺乏和低钙血症的纠正可以有助于终止持续性室性心动过速，维生素D缺乏性佝偻病能引起胎儿心房扑动。在一项动物实验中，喂养大鼠缺乏维生素D的饮食12周，将产生明显的QT间期缩短，并且这些大鼠的血钙水平与正常大鼠相比无差异，QT间期的缩短可导致心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。这些研究结果表明，维生素D缺乏可能是心律失常的一个致病因素，但是其机制有必要进一步探索。
4维生素D与高血压（BP）
肾素在调节血压中的重要作用已经被证实，维生素D通过影响RAS系统、甲状旁腺激素的分泌以及血管的保护作用来调节血压。1,25-(OH)2D3可从转录水平上转录介导肾素表达下调，激活VDR，VDR通过其配体结合区域直接与cAMP反应原件结合蛋白（CREB）作用，进而抑制肾素表达。有研究显示，25-(OH)D水平较低（40ng/ml）的人群罹患高血压的风险较高，维生素D和血压呈负相关，维生素D缺乏和动脉弹性之间有一定关联。在灭活VDR的小鼠和人类中观察到肾素表达和血管紧张素II产生的显著增加。这一观察结果表明，缺乏维生素D可以促进RAS的持续激活，增加血管紧张素，从而导致动脉硬化、内皮功能障碍和BP的发展。大量的动物模型和人类观察研究强烈支持维生素D缺乏导致高血压的假设。
5维生素D与周围血管病
维生素D与血管的重塑、炎性反应有一定的相关性。一项NHANESⅢ研究证实维生素D水平与血管阻力呈负相关，与血流量呈正相关。针对人口统计学、并发症、体力活动水平及实验室测量等多变量分析后的研究资料表明，维生素D缺乏与外围血管疾病的高患病率相关，而且维生素D的缺乏与颈动脉内膜中层厚度的增加存在密切的关系。非洲裔美国人口中，1/3的外周血管疾病高危因素归因于维生素D水平的种族间差异。目前尚未有干预性研究进一步证明维生素D对周围血管疾病的具体治疗效果。
6维生素D与心肌病
扩张型心肌病(DCM)的发病机制多为特发性，然而，它也可能继发于感染、代谢或遗传原因。各种研究已经报道了维生素D缺乏引起的婴儿低钙血症和甲状旁腺功能减退引起的成人低钙血症是DCM和HF的原因。母亲维生素D水平低被认为是婴儿低钙血症的原因。维生素D缺乏症和低钙血症患者补充维生素D和钙后临床症状的改善表明维生素D在心肌病中的重要性和保护作用。此外，全动物VDR基因敲除以及心肌细胞特异性VDR基因缺失与心脏结构和功能受损有关。
维生素D对矿物质平衡和骨骼健康至关重要，并在非骨骼组织中发挥调节作用。维生素D缺乏与慢性炎症疾病相关，包括糖尿病和肥胖，两者都是心血管疾病(CVD)的强烈危险因素。CVD包括冠状动脉疾病、心肌梗死、肥厚、心肌病、心脏纤维化、心力衰竭、动脉瘤、外周动脉疾病、高血压、动脉粥样硬化等，是世界范围内发病率和死亡率的主要原因。这些疾病与维生素D缺乏的相关性以及维生素D补充后的改善表明其治疗效果。
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