原创林明宽医学界心血管频道
*仅供医学专业人士阅读参考
这两种疾病的病因不同，治疗方法也不同
暴发性心肌炎是各种感染所引起的心肌细胞炎症过程，受损心肌出现炎性浸润伴坏死的重症疾病，病情凶险，死亡率高。部分患者起病症状、心电图改变及心肌酶的升高与急性心肌梗死非常相似，容易误诊为心肌梗死。两者的病因不同，治疗方法也不同，因此区分两者很重要。
病例报告
患者男性，34岁，因阵发性胸痛不适伴心悸、乏力6小时入院。入院前2周有上感史，伴咳嗽、咳少许*痰，伴低热（体温不详）到当地卫生院输液治疗，症状缓解回家。
近6小时突然出现胸痛，位于心前区，呈憋闷感，伴冒汗、乏力、心悸，症状持续性不缓解，随后到我院就诊。既往有吸烟病史6年，10支/天。
■查体：神清，精神萎靡，面色苍白，四肢湿冷，体温37.2C，血压82/50mmhg，心率bpm，双肺未闻及啰音，律齐，心音低钝，心浊音界不大，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。
患者入院出现数次室颤，均给予电除颤转为窦性心律。拟急性冠脉综合征立即收入冠心病监护病房（CCU），给予阿司匹林肠溶片mg、氯吡格雷mg、阿托伐他汀20mg口服。入院后急查电解质、血糖无异常，肌钙蛋白I5.4ng/mL、肌红蛋白ng/mL、肌酸激酶同工酶30.65ng/mL。
■辅助检查
床旁胸片示：心肺无异常。
床旁心脏彩超示：左心室前壁心肌运动减弱，心包腔有少量积液。
急查心电图（1）示：窦性心动过速，V1–V4导联呈Q型，V1～V4导联呈弓背样抬高0.2～0.3mv。
考虑：1、急性心肌梗死？2、急性心肌炎？
为了排除急性心肌梗死，通知导管室行急诊冠脉造影提示患者血管未见明显异常。
入院吸氧、心电监护、抗病*、营养心肌，抗休克对症等。多次复查心肌酶进行性下降，经治疗14天后症状好转出院。2个月随访，患者症状消失，活动不受限制，心电图基本恢复正常，心脏彩超提示心脏收缩功能良好，射血分数正常。
讨论
暴发性心肌炎指由于局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出，心肌纤维水肿、变性、坏死。在发病小时内病情急剧进展恶化、出现心源性休克、急性心力衰竭、严重心律失常、阿斯综合征[1]。
暴发性心肌炎导致心肌损伤的机制：
■1、直接损伤：病*侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病*继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
■2、免疫损伤：由于病*侵蚀组织损伤而释放的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞*性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。
暴发性心肌炎的病理学改变主要为心肌细胞水肿、凋亡和坏死、炎性细胞浸润。根据浸润细胞的不同，可分为中性粒细胞性、淋巴细胞性、嗜酸性或巨细胞性心肌炎等类型。一般认为，暴发性心肌炎时可见大量心肌坏死和多于50/mm2的炎性细胞浸润。
病*经呼吸道或消化道侵入人体，直接侵犯冠状动脉、心肌等组织，或生成抗原抗体复合物，通过T淋巴细胞介导的自身免疫机制引起心肌细胞缺血、缺氧、水肿及代谢障碍，进而影响心肌细胞的除极过程，使其丧失电激动能力，同时产生溶细胞*作用，最终引起大片心肌细胞坏死。
因此暴发性心肌炎心电图酷似急性心肌梗死图形，提示心肌损害严重。
该例患者之所以误诊急性冠脉综合征，有以下几点需注意：
■1、病史的详细询问很重要，尤其近期有发热、呼吸道感染、腹泻病史更应注意。
■2、该患者的心电图无镜像改变，心肌梗死通常有镜像改变。
■3、该患者属于年轻患者，冠心病的危险因素少，也不支持急性冠脉综合征。
暴发性心肌炎时心肌损伤的病理生理机制包括病*介导的直接损伤和免疫介导的间接损伤两方面。
糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用，消除变态反应，抑制炎性水肿，减轻*素和炎症因子对心肌的不良影响[2]。丙种球蛋白治疗暴发性心肌炎不但可以减低炎性因子和细胞因子，而且能减轻患者症状，改善预后，缩短病程。
该例患者有心源性休克、恶性心律失常的表现，具有使用激素的指征。入院后我们尽早足量足疗程给予患者静脉使用甲基泼尼松龙及丙种球蛋白抗炎、抑制免疫反应。由于患者入院后得到及时的处理，血流动力学控制稳定，未能使用IABP辅助治疗。经治疗14天后症状好转出院。
小结
暴发性心肌炎病情凶险，死亡率高。临床医生平时应加强专业知识的学习，仔细询问病史非常重要，同时全面进行体格检查，及时行冠状动脉造影、心肌酶及心电图等检查，就能把暴发性心肌炎和心肌梗死区分开，从而做到早诊断、早治疗，减少误诊误治，暴发性心肌炎患者的预后就能得到明显改善。
参考文献
[1]袁小丽,暴发性心肌炎,中国医刊,,48(2):-
[2]成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识
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