随着冠脉CT及冠脉介入等诊疗技术的开展，心肌桥的发现率在逐年地升高。调查发现，在上述检查的患者中，有大于20%患者被检出有心肌桥，也就是说5人当中至少有一个人患心肌桥，那么，心肌桥到底是什么呢？
心肌桥是一种先天性冠状动脉走形异常。正常人的三条冠状动脉及其分支，一般走行于心外膜下脂肪组织中，在部分人群中，若有某一条的某一段血管不走寻常路而在心肌纤维中行走，收缩期这段血管受压，这种情况被称为挤奶现象(milkingeffect)或收缩期“心肌桥”，这部分冠状动脉被称为壁冠状动脉，该心肌纤维束称为心肌桥(myocardialbridge)。好比我们早饭吃的大饼夹油条，两端没被大饼夹着的油条算是正常的走形，被大饼夹着的那一段油条仿佛是“壁冠状动脉”，而夹着油条的那部分大饼又仿佛是心肌桥，就是我们*牵梦萦的那座桥！
约年前Reyman在尸检中首先发现心肌桥。直到年Portmann才报道了心肌桥的影像学表现。而在年，葛均波院士发现了心肌桥的半月形及挤奶现象，这是我国心血管界值得骄傲的一桩大事！心肌桥往往表现为血管受压：上述壁冠状动脉于心脏收缩时受心肌桥不同程度的压迫，产生短暂、间歇狭窄，甚至管腔闭塞，但大多于舒张期恢复。过去许多学者认为心肌桥属于良性变异，没有临床意义，但目前认为心肌桥并非是良性病变，已有许多报道指出，心肌桥的存在可引起心肌缺血，严重的心肌桥可以引起心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常、晕厥甚至心源性猝死。心肌桥从出生后即开始存在，其发生机制可能与胚胎时期血管发育有关。这种解剖异常是胚胎发育时期受环境因素影响导致还是本身的基因决定的呢？目前尚不得而知！心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间，偶见于回旋支及右冠状动脉。
Ferreira等将心肌桥分成2型，分别为“表浅型”(主要走行于室间沟内)和“纵深型”(主要走行于靠近右心室的室间隔内)。Noble等依据收缩期冠状动脉狭窄程度将心肌桥分为三级：一级冠状动脉收缩期狭窄50%；二级冠状动脉收缩期狭窄50%~70%，并认为二级以上者较易导致心肌缺血及相应临床症状。心肌桥在不同个体中有各种各样的症状，随着人们对心肌桥的认识加深，其临床意义的重要性已逐渐被广大医务工作者重视。
大多数心肌桥患者没有症状，即使有症状，可能并非由心肌桥引起，但也有少数患者有心绞痛、心律失常（室性心动过速、房室传导阻滞）、急性冠脉综合征，甚至心源性猝死。较为常见的是不典型胸痛和劳累性心绞痛。目前诊断心肌桥的主要方法包括:冠状动脉造影、多层螺旋CT、血管内超声等。最早应用冠状动脉造影诊断心肌桥，诊断标准为至少在一个投影位置上发现冠状动脉典型的收缩期一过性狭窄(可呈线状、串珠状或显影不清或显影中断)，而舒张期病变段血管完全或部分恢复正常。血管内超声是近些年来诊断心肌桥的又一重要手段，可通过实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁情况。血管内超声研究还发现心肌桥近段冠状动脉粥样硬化发生率较高，可达86%。血管内超声（IVUS）发现所有心肌桥均有特征性的半月形无回声区，其位于心外膜和血管壁之间，且存在于整个心动周期，被称为“半月现象(half-moonphenomenon)”。
对无明显症状的心肌桥患者不需治疗，不必过于担心心肌桥对自身的影响；对有明显症状者可选用不同治疗措施，如药物治疗、介入治疗、手术治疗。目前，药物治疗为首选治疗措施。有学者将容易出现症状的心肌桥病情特点总结为：冠粥深支窄，老人心肥快（依次解释为：冠状动脉粥样硬化，纵深型，累及多分支，收缩时严重狭窄，老年人，心肌肥厚，心率快。）。β受体阻滞剂被认为是治疗心肌桥最有效的药物，通过降低心肌收缩力、心率、血压，降低心肌耗氧量，同时延长舒张期，增加缺血心肌的冠脉血流量。对β受体阻滞剂不能耐受、禁忌证或由冠状动脉痉挛导致的心绞痛，恬尔心对此类患者可提供理想治疗。硝酸甘油虽然可以引起冠状动脉扩张，缓解症状，但可反射性加快心率，使心肌收缩力增强，受挤压段相对性狭窄加重，可能加重心肌缺血，因此不推荐使用。若发现壁冠状动脉近端动脉粥样硬化改变，应给予抗动脉粥样硬化药物，如抗血小板药物和他汀类药物减少心血管事件的发生。对于那些药物治疗后缺血症状仍持续存在的病人，可考虑外科手术治疗。主要有心肌桥切开松懈术和冠脉搭桥术。介入治疗由于其远期疗效难以令人满意，应避免应用。
另外，心肌桥患者，焦虑抑郁的比例很高，尤其是对有症状的患者而言，发病率更高，这需要社会及家人的理解与支持，而选择中医药调理不仅可以缓解焦虑与抑郁的情绪，同时还能减轻患者的缺血症状，辨证论治下的中医药服用也是一种不错的选择。
陈兆善（医院心内科主任）
（文字整理：潘嘉毅）