室上性心动过速
一、交感神经兴奋或循环儿茶酚胺升高引起的窦性心动过速
节律规则，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联直立，在aVR导联倒置。心率次/分，且P波仅有一种形态。最大心率取决于年龄（即-年龄）。
二、由于窦房结及其周围组织构成的折返环引起的窦房结内折返
与心动过速相关的旁路，包括窦房结（窦房结内折返）、心房（典型和非典型房扑）、房室结（房室结折返性心动过速）和L-G-L预激或W-P-W预激（房室折返性心动过速）
节律规则，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6导联直立，在aVR导联倒置。P波仅有一种形态。这种心动过速和窦性心动过速表现完全一致，但是突发突止，而真正的窦性心动过速心率是逐渐加快或逐渐减慢的。
三、最常见的房性心动过速是由心房肌中单一异位病灶引起的
心房率为~次/分。每个QRS波群前均有明显的同一形态P波。如果见到两个连续P波（房室传导阻滞的表现），P波间有等电位线（平台）。P波一般和窦性心律P波不同（窦性P波直立的导联上，这些P波倒置或双向）。PR间期较窦性节律长或短。可见房室传导阻滞（即2∶1传导、3∶1传导等，或比例不恒定传导）。QRS间期规则，当房室传导比例不恒定时QRS间期可不规则。PR间期可能规则，当存在文氏现象时PR间期可不规则。PR间期不等可见于隐匿性房室结阻滞，即快心房率时部分心房冲动穿过房室结，部分被阻滞，但部分可能穿过房室结局部而没有完全穿透（隐匿于房室结内）。这可能改变随后心房冲动的传导，导致传导更加缓慢。
四、多个异位病灶引起的多源性房性心动过速，且心房率次/分；当心房率次/分时，则命名为游走性房性心律或多源性房性心律。
每个QRS波群前均有P波，但至少有3种不同形态的P波，而且任何一种P波都不占主导位置。PR间期不等。PP间期和QRS（RR）间期不规则。
五、由于解剖上阻滞造成右房折返环引起的典型心房扑动（即峡部依赖性）（图1）；心房率为~次/分。
心房扑动波在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联倒置/直立。扑动波波形、振幅和间期完全一致。扑动波间等电位线消失；持续的波动（锯齿）反映了由于冲动围绕折返环传导或冲动在左右心房间传导引起的持续电活动。QRS间期规则。在抗心律失常药物作用下或心房肌病变时，心房扑动频率可减慢，但波形一致维持典型的扑动波形态。RR间期规则；但当存在房室传导比例不恒定时（包括文氏现象），RR间期可不规则，反应房室传导阻滞（即规律的不规则）。如果房室传导比例不恒定，则QRS间期将随着房室传导阻滞的程度而呈规律的不规则。由于隐匿性房室结传导的存在，扑动波和QRS波群的关系不固定；即快心房率时部分心房冲动穿透房室结，部分被阻滞，部分可能穿过房室结局部而没有完全穿透（隐匿于房室结内）。这可能改变随后心房冲动的传导，导致传导更加缓慢。
六、由于心脏电生理特性功能性改变而非解剖上阻滞造成右房折返环引起的不典型房扑；心房率次/分。
扑动波常在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联上直立，且其波形、振幅和间期完全一致。扑动波间等电位线消失；持续的波动（锯齿）反映了由于冲动围绕折返环传导或冲动在左右心房间传导引起的持续电活动。QRS间期规则；但可能存在不规则房室传导阻滞（即2∶1传导，3∶1传导，4∶1传导等，或文氏现象）。在存在不规则房室传导阻滞时，QRS间期呈规律的不规则。
七、心房肌内多个小折返环引起的心房颤动；心房率~次/分或更快。
此时心房活动紊乱，因而没有明显P波。取而代之的是形态、振幅和间期均不固定的颤动波。如果心房颤动近期发作，颤动波可能为粗颤波（振幅2mm），而心房颤动长时间持续则可能为细颤波。QRS间期不规则而且心率快慢取决于房室结的传导。
正常房室结能够传导每一次冲动，心率最快可达次/分。心室率次/分提示交感神经兴奋，而心室率次/分别提示房室结病变、使用房室结阻滞药物或迷走神经张力增强。
八、由于房室结或房室交界区解剖病灶引起的交界性心动过速。
心率为~次/分。任何QRS波群前均无P波。a、QRS波群后可见倒置P波（逆行）伴有固定RP间期（室房传导的表现）。b、RP间期可能短（短RP心动过速）也可能长（长RP心动过速）。c、aVF导联的P波倒置，因该导联垂直于心房。RS间期规则且QRS波形和窦性节律的QRS波群相似，但交界性心动过速也可能出现心率相关的差异性传导。
九、典型房室结折返性心动过速（AVNRT）是常见的室上性心动过速，心房率在~次/分之间。
房室结折返性心动过速发生的电生理机制。解剖学病因是存在房室结双径路，即快径不应期长而慢径不应期短。
AVNRT是由于房室结内存在双径路而产生的（图1和图3）。快径传导速度快而不应期长，即复极和恢复兴奋性时间长；慢径传导速度慢而不应期短，即复极和恢复兴奋性时间短。两条传导通路在心房肌近端及希氏束远端相连，在房室结内形成折返环。典型的AVNRT由一个心房期前收缩触发，当心房冲动到达房室结时快径从不应期还未恢复，因而冲动沿着慢径传导到心室。由于传导速度慢，冲动到达折返环远端时快径已经恢复兴奋性或复极，所以可以通过快径逆传回心房。
当冲动到达折返环近端时慢径已经复极或恢复兴奋性，冲动再次进入慢径。这个过程持续下去就产生了折返性心动过速，即AVNRT。这种情况称为慢-快型（即冲动每次都通过慢径前向传导激动心室，并通过快径逆传引起心房活动。因而心室和心房同时或接近同时激动，一般QRS波群后未见逆行P波或P波可能重叠在QRS波群末端无法辨别为P波，表现为R＇波或S波。典型AVNRT的一种变异是慢-慢型。通过慢径前传激动心室但逆传回心房的快径传递速度稍慢（一些房室结病变或药物作用的结果）。最终可见P波紧跟在QRS波群后并伴短RP间期。
十、不典型AVNRT即快-慢型，在QRS波群后可见逆行P波伴有长RP间期。
这是由于通过快径快速前向传导激动心室而通过慢径缓慢逆传激动心房而产生的。不典型AVNRT常由室性期前收缩引发，冲动通过快径向后传导被阻滞，只能通过慢径逆传到心房。当冲动到达折返环近端时快径已经恢复兴奋性，冲动通过快径快速前向传导激活心室。当冲动到达折返环远端时慢径已经恢复兴奋性，冲动再次进入慢径。这个过程持续下去就产生了不典型的AVNRT。
十一、不典型AVNRT即快-慢型。
在QRS波群后可见逆行P波伴有长RP间期。房室折返性心动过速（AVRT）是和显性旁路有关的常见室上性心动过速，可见于预激综合征即Lown-Ganong-Levine综合征（短PR间期且QRS波群正常）或Wolff-Parkinson-White综合征（短PR间期且QRS波宽大伴有б波）（图1）。AVRT也可由隐匿性旁路引起（PR间期正常且QRS波群正常）。隐匿性旁路通常仅单向传导。
W-P-W的顺向或逆向折返性心动过速的解剖径路。二者都是旁路和正常房室结-浦肯野通路激动心房或心室，这两条径路近端在心房，远端在心室肌相联系形成大折返环。
这条旁路是第二条连接心房和心室的路径（和房室结-希氏束-浦肯野路径伴行）。这就产生了一个大折返。在W-P-W综合征中，旁路（Kent束）直接连接心房肌和心室肌（图1）。在L-G-L综合征中，旁路（James束）连接心房肌和希氏束（图1）。AVRT频率一般在~次/分。以短RP心动过速最常见，即每一个QRS波群后均有一个逆行P波（至少在aVF导联P波倒置），并伴有固定的短RP间期。长RP心动过速较为少见，而无RP间期心动过速罕见。W-P-W综合征有两种AVRT形式（图4）。
正向房室折返性心动过速：这种情况下冲动通过正常房室结-希氏束-浦肯野路径前向传导，通过旁路逆传回心房。因心室激动是通过正常传导系统，QRS波形窄。然而可能存在心率相关性束支阻滞，从而出现典型的左束支阻滞或右束支阻滞的宽QRS波。QRS波形态和预激时的窦性波群不相似。逆向房室折返性心动过速：这种情况下冲动通过旁路前传激动心室，通过正常的希氏束-浦肯野-房室结路径逆传到心房。因为心室肌是通过旁路而不是正常希氏束-浦肯野系统激动，所以QRS波群宽大畸形。室性心动过速也是由直接心室肌激动产生且QRS波形态异常，所以逆向房室折返性心动过速极易和室性心动过速混淆。逆向AVRT最重要的特征是心动过速时QRS波形态和窦性节律QRS波预激或异常传导一致。QRS波完全预激，所以QRS波宽大畸形。
8.有时存在隐匿性旁路，然而这些旁路只能传导从左心室到心房的逆传。向心室的前向传导将通过房室结-希氏束-浦肯野系统，而通过旁路逆传回心房。因而AVRT是正向传导而且QRS波形态正常或呈窄QRS波。
9.在L-G-L综合征中，不论前向传导是通过正常希氏束-浦肯野路径还是旁路，AVRT的QRS波形均窄而正常。这是因为旁路连接的是心房和希氏束。所以不论哪一条路径作为前传路径，均需要通过正常希氏束-浦肯野系统激动心室。一条路径前传激动心室，冲动通过另一条路径或旁路逆传激动心房