肺动脉栓塞简称肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)，定义为来自内源性或外源性的栓子通过血流堵塞肺动脉主干或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。血栓多数来自于深静脉血栓形成（deepveinthrombosis,DVT）。临床上的症状缺乏特异性，常表现为呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥等，这给诊断带来一定的困难。
一、流行病学
据估计，美国每年有症状的PE为例，急性大面积PE为例，。在我国，尸检检出率为4％～11％。肺动脉栓塞在急性期的发病率、误诊率及死亡率颇高，很多病人发病1小时猝死，死亡率在此期间达11％，总死亡率32％，其重要临床意义在于：发病率高，在心血管疾病中仅次于冠心病高血压；易漏诊及误诊，临床医师对肺栓塞的警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达80％以上；未经治疗死亡率可高达30％，占死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者死亡率可明显下降，其死亡率可降至2％～8％。
二、病理生理学
PE同时伴有循环障碍和气体交换障碍。由于压力负荷超载引起的右心室衰竭是PE最主要的死亡原因。当血栓栓塞超过肺动脉横截面积的30％－50％时会引起临床肺动脉压力升高。
肺动脉阻塞以及缩血管活性因子的释放导致肺血管阻力增加，肺动脉血流量减少。肺血管阻力的突然增加会引起右心室压力负荷增加，导致右心室扩张、室壁张力增加。机体通过神经体液调节使得右心室收缩力增加、收缩时间延长、肺动脉收缩，以提高肺动脉压力，改善流经阻塞肺动脉的血流量，缓解机体缺氧状态，但是薄壁的右心室代偿能力是有限的，当平均肺动脉压＞40mmHg,右心室失去代偿能力。由于右心室后负荷增加，引起室间隔左移、左心室舒张期回心血量减少，最终导致左心室心排量下降、体循环血压降低、血流动力学紊乱；血流动力学紊乱可以导致呼吸衰竭、心输出量降低和混合静脉血血氧饱和度下降。约三分之一的急性肺栓塞患者可以通过超声心动图检测到经卵圆孔的右向左分流：心房水平的右向左分流可能导致严重的低氧血症、增加反常性栓塞和脑栓塞的风险。
三、危险因素
急性肺栓塞的危险因素包括：（1）高危：肢骨折、髋膝关节置换术等骨科手术，较大创伤和外科手术以及脊髓损伤等；（2）中危：膝关节镜手术、起搏器、ICD植入及中心静脉置管、慢性心脏或呼吸衰竭、恶性肿瘤及口服避孕药等；（3）低危：高龄、肥胖、抽烟、久卧等。
四、急性肺动脉栓塞的临床预测评分系统：
1、Wells评分系统：
评分0～1分——低度怀疑；
评分2～6分——中度怀疑；
评分≥7分——高度怀疑。
2、修正的日内瓦评分（Geneva）：
评分0～3分——低度怀疑；
评分4～10分——中度怀疑；
评分≥11分——高度怀疑。
五、症状和体征
1、症状：：约85％的患者会出现活动性呼吸困难，且呼吸困难的严重程度与栓塞面积有关。胸痛也是PE患者常见症状之一，为胸膜炎样胸痛或心绞痛样胸痛。约11％～30％的患者可能出现咯血。当肺栓塞引起肺梗死时可出现以上三种症状——“肺梗死三联征”。急性肺栓塞还可能表现为晕厥、咳嗽、心动过速等表现。
2、体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。颈静脉压升高、心脏听诊肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。有时肺部听诊可闻及哮鸣音和（或）湿啰音。
六、辅助检查
（1）心电图
典型的急性肺动脉栓塞心电图表现为SⅠQⅢTⅢ，这是由于急性右心室扩张使心脏发生顺钟向转位所致，但多数患者并不一定都同时出现典型的心电图变化，而是常常只有其中一种或几种表现，也具有动态变化，表现常呈一过性，持续时间较短。由于急性肺动脉栓塞时肺通气灌注严重失调造成低氧低碳酸血症及右心受累，因此会发生心律失常：窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动等均可出现。
（2）超声心动图
对于高危PE患者，与急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism，APE）鉴别的疾病
包括急性瓣膜功能障碍，心包填塞，急性冠脉综合征，和主动脉夹层。在这种情况下最有用的是床旁经胸超声心动图，确定有无APE引起的急性肺动脉高压和右心室功能障碍，导致血液动力学失代偿。在高度不稳定的患者中，超声心动图证明右心室功能障碍的证据足以支持对肺动脉立即重新灌注，无需进一步测试。另外，超声心动图操作简便无创，对右心功能的评估更是有着独特的优势，右室与左室内径比值大于0.9（RV/LV0.9）是评价右室功能的重要指标，其他评价右室功能的指标如TAPSE、RMPI、FAC等也具有很好的应用价值。
（3）D－二聚体
D－二聚体正常不能排除PE的诊断，但可以作为急性PE的排除诊断指标，同时还要结合评估系统。在急性PE时，可异常增高大于ug/L，但血浆D－二聚体在手术、创伤、急性心肌梗死、心力衰竭、恶性肿瘤时也可增加，特异性低。D－二聚体的检测有三种方法，定量酶联免疫吸附法（ELISA）、定量乳胶凝集法和全血凝集法。ELISA或ELISA衍生的（ELISA－derived）方法具有95％或更优的诊断敏感性，因此可以用来排除存在低度或中度预测概率PE的患者。
（4）肺通气/灌注扫描
这种检查安全，几乎无过敏反应，V/Q扫描可优先应用于临床可能性低的门诊患者或年轻患者（特别是女性）、怀疑PE，对造影剂过敏或严重的肾功能衰竭患者。
（5）肺动脉CTA和肺血管造影术
CTA安全，无创，近年来应用越来越广泛。对于高度怀疑PE的患者，应该直接进行肺动脉CTA筛查；低度或中度的PE危险的患者若CTA阴性结果可以安全排除PE诊断。作为诊断方法，它对指导溶栓抗凝、介入和手术治疗及评价治疗效果十分可靠。但其缺点是无法获得血流动力学资料。CTA除碘过敏外几乎无并发症。肺动脉造影术是目前诊断PE的“金标准”，其诊断的敏感性可达98％以内，特异性94％～98％。对于其他检查手段无法确诊PE但又高度可疑者应及时进行肺动脉造影术确诊。肺动脉造影术在PE的诊断和治疗中均发挥重要作用。肺动脉造影术不仅可以确诊PE患者，而且可获得患者血流动力学资料，可对患者病情做出更准确的评价，而且还可以在肺血管造影术的同时进行局部溶栓。
（6）下肢静脉彩超
PE患者进行下肢血管彩超检查可以筛查出30％－50％的下肢深静脉血栓形（DVT），怀疑PE的患者下肢静脉彩超发现近端DVT，无需进一步测试，足以证明可以立即进行抗凝治疗。下肢血管彩超发现DVT可以用于指导造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等不适合进行肺动脉CTA怀疑肺栓塞患者的治疗。
七、危险分层及治疗
（1）高危患者：即临床怀疑肺栓塞的基础上存在低血压或休克的患者。伴有低血压或休克的高危PE患者死亡风险高，特别是入院后的前几个小时。除了血液动力学和呼吸支持之外，应该将静脉注射普通肝素作为这些患者初始抗凝的首选。抗凝治疗是PE患者的基础治疗，目的是预防早期死亡和静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）复发。高危患者经CTA筛查后应当尽早进行再灌注，以达到恢复血流动力学的目的。对于有溶栓治疗禁忌症的患者或者溶栓效果不好的患者，应该积极进行导管介入治疗，以去除阻塞主肺动脉的血栓，恢复右心室功能、改善症状和提高生存率。
（2）中高危患者：即栓塞严重程度指数（PESI）分级Ⅲ～Ⅳ级或简化肺栓塞严重程度指数(sPESI)≥1;超声心动图/CT提示右心室功能障碍和肌钙蛋白检测阳性的APE患者。对这一危险分层的患者，早期全身性溶栓治疗虽然可以预防血液动力学失代偿，但有出血性卒中或非颅内出血的高风险。因此，全身性溶栓不常规推荐作为中高危PE患者的主要治疗方法，但如果出现血液动力学失代偿的临床体征，仍应予以考虑。对于有溶栓禁忌症可能出现血流动力学紊乱的中高危PE患者，经皮导管介入治疗也许可以考虑成为溶栓治疗的替代方案。
（3）中低危患者：即栓塞严重程度指数（PESI）分级Ⅰ～Ⅱ级或简化肺栓塞严重程度指数（sPESI）≤0；超声心动图/CT扫描提示右心室功能障碍或肌钙蛋白检测阳性，或者两者都是阴性结果的患者。应在院内检测，进行抗凝治疗，没有证据支持，可以进行再灌注治疗。传统口服抗凝剂为华法林；新型口服抗凝剂（NOACs)主要包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等。由于NOACs与华法林相比较疗效并不比华法林标准治疗方案差，而且可以显著降低大出血风险，ESC指南推荐APE中危/低危患者口服NOACs治疗（I,B）；推荐NOACs用于PE长期抗凝治疗（IIa,B）。
（4）低危患者：PESI≤II级和sPESI＝0。对于这一类患者，如果可能，可以选择门诊或者家庭治疗。国外的一项研究证明对于没有血流动力学紊乱的低危PE、NT－proBNPpg/mL,在前10天进行门诊治疗或3个月随访期间无严重不良事件，包括死亡、复发VTE或大出血发生的患者可以进行院外治疗。
（5）下腔静脉滤器的应用：对抗凝药物有绝对禁忌证的APE患者或是临床观察有明显复发倾向的的PE患者应该进行下腔静脉滤器植入。观察性研究表明，下腔静脉滤器植入可能会降低急性期的PE相关死亡率，降低VTE复发风险。然而，对于接受溶栓或者是即将接受溶栓的患者来说，进行下腔静脉滤器植入应该谨慎考虑。目前，推荐使用可回收滤器，且建议两周内取出。下腔静脉滤器植入的早期并发症主要是穿刺部位静脉血栓形成，发生率大约10％；远期并发症包括：约20％的患者可以复发DVT，高达40％的患者会出现血栓形成后综合征。对患者进行滤器置入风险评估，从而更好的界定哪一类患者更适合滤器置入是非常有必要的。
小结
１、PE发病率居心血管疾病第三位，但漏诊及误诊率高，应提高警惕；
２、正确掌握及选择合适的急性肺栓塞的辅助检查；
３、根据危险分层选择急性肺动脉栓塞的诊疗方案。