谈及心肌梗死，通常多见于老年人。是一种发病快速，并且短时间内失去生命的疾病。随着生活压力的不断增大，心肌梗死的患病人群也有明显年轻化的发展趋势。
近年来，我国心肌梗死发病率不断升高，死亡率整体呈上升趋势，且呈现年龄越来越提前的态势。问题是：为什么心梗频频盯上年轻人？下面先来了解一下心肌梗死。
什么是心肌梗死
人体各组织器官维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏是人体的“发动机”，自身也需要足够的营养和能源，那就是行走在心脏表面的冠状动脉为心脏供血。如果冠状动脉突然阻塞，常导致心肌缺血、损伤、坏死，引发猝死、休克、心衰、严重心律失常等后果。
急性心肌梗死是指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
心肌梗死有哪些先兆
胸口疼痛
通常心梗来临的前一两周应该就会出现一阵阵胸口疼痛感，刚开始时持续时间会比较短，症状也会比较轻，随着时间推移疼痛时间应该会明显变长，且疼痛感也会增强，通常大部分患者疼痛时间会保持在10-15分钟左右。疼痛感还会像心如刀绞一般。当症状加重时一般还会出现心慌、恶心等感觉。
呼吸不畅
其实在心梗发作之前，就会出现轻微心脏供血不足，心脏出现问题之后，周围其它器官也会出现相应问题，最明显的就是肺部的舒张能力也明显减弱，这时很容易出现呼吸急促、咳嗽、喘气困难等症状。特别是在胸痛明显时，呼吸也容易变得比较急促。
全身发热
当心梗快要来的时候，身体中局部血管会出现破裂，这时人体中的白细胞数量就会明显增多，血液流动加快，很容易感到周身发热。这通常已经是比较危险的信号了。
心律失常
大部分患者在心梗出现的前一两周之内都会出现心律失常，一般会出现胸口憋闷、四肢没有力气、头晕站不稳，严重时还会出现休克。
常见的诱发因素有哪些
饮酒习惯与心肌梗死
与轻度和中度饮酒相比，大量饮酒已被证明会增加各种原因的死亡率，包括心脑血管疾病的发生，每次喝6瓶或更多啤酒的男性死于致命性心肌梗死的风险是喝3瓶以下啤酒的男性6倍以上。
与一周内饮酒量相同的男性相比，每天饮酒9次或以上，每周1天或2天的男性发生重大冠状动脉事件的几率风险比为2.62。
凝血与心肌梗死
凝血和纤溶是急性心肌梗死的重要决定因素。摄入大量酒精后，纤维蛋白溶解显著降低。摄入大量酒精后，纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原和PAI-1活性水平升高，组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性降低。
晚上大量饮酒可能导致持续到第二天早晨的纤溶急性抑制，这种抑制可能在酗酒后发生的心肌梗死发病机制中起关键作用。
反复服用大量酒精后纤维蛋白溶解的抑制有助于动脉粥样硬化的发展和进展，并增加急性心肌梗死风险。
纤维蛋白溶解受损促进纤维蛋白沉积在损伤或功能失调的内膜上，并导致纤维蛋白并入内膜，导致斑块生长。PAI-1增加可结合更多的纤维蛋白成分，并保护其免受t-PA介导的内源性溶栓作用。
t-PA活性降低也促进冠状动脉血栓形成和闭塞。饮酒可导致凝血因子VII增加，从而激活凝血和纤维蛋白形成的外源性途径。
血小板功能与心肌梗死
血小板聚集和粘附在急性心肌梗死冠状动脉阻塞发病机制中的作用是众所周知的，溶栓抵抗与富含血小板的冠状动脉血栓有关，抑制血小板功能在急性心肌梗死治疗中至关重要。
大量的酒精摄入会瞬间增加血栓素介导的血小板活化。此外，急性摄入大量酒精会引起心动过速和血流量增加，能导致血小板活化。
急性乙醇中毒与急性心肌梗死
急性乙醇中毒引起的冠状动脉痉挛、血栓前状态和内皮损伤可能是导致急性心肌梗死的一些机制。
虽然我们不知道酒精引起冠状动脉痉挛的机制，但当血浆酒精水平已经恢复到基线水平时，这种影响可能会持续大约9小时。
血浆前列腺素F1水平降低α急性酒精中毒引起的环磷酸鸟苷水平也可能导致这种效应。
有些运动参与者和运动员通常在比赛或训练后不久饮酒，在冠状动脉正常的年轻患者中，大量饮酒也可能引发急性心肌梗死。
剧烈运动后饮酒可能进一步干扰血液止血，有利于血栓形成，并构成额外的冠状动脉血栓形成的风险。
心肌梗死为什么越来越多的找上年轻人
过去，心梗多发于中老年人群，可现在心梗已将魔爪伸向三四十岁的中青年人群，职场精英正成为急性心梗的高发群体。原因主要由以下几点造成：
过度劳累
“”“”成了一些企业的工作常态，在这种情况下，年轻人缺乏足够的休息，造成过度劳累，长期积累下来可导致冠状动脉痉挛，诱发心肌梗死。
压力过大
现代年轻人往往承受着来自工作和生活的双重压力，紧张的情况下会使人大量分泌肾上腺素，导致血管收缩、心跳加快、血压上升，诱发心肌梗死。
不健康的生活方式
除了劳累和压力外，平常不健康的生活方式也是心肌梗死的诱因之一。例如吸烟、暴饮暴食、久坐不运动等。