地高辛曾广泛用于心力衰竭、房颤、房扑和部分室上速患者的治疗，虽然当前其应用已在逐渐减少，但使用者仍不在少数。年，澳大利亚报道地高辛中毒例；年，美国报道地高辛中毒例，造成27人死亡；中国没有确切统计数据，若按照人口数量估计，×4=例应该还是有的。这组数据说明两个问题：第一，仍然有很多人在使用着地高辛；第二，地高辛中毒的比例比较高。
作者：何医院
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地高辛中毒涉及到消化系统、视觉改变、精神症状和心律失常等方方面面，但以心律失常最为严重。通常我们所说的地高辛效应，心电图可产生鱼钩样的ST段压低（图1），不等同于地高辛中毒。
图1ST段的鱼钩样改变，只是说明地高辛起了作用，并不代表发生了地高辛中毒
有鱼钩样改变者，很可能没有地高辛中毒；而没有鱼钩样改变者，也可能出现了地高辛中毒。这种不可预测性，也增加了我们处理地高辛中毒的难度。
地高辛的电生理作用体现在两个方面：（1）减慢传导；（2）增加自律性。其中毒后的心律失常表现，也来源于此。
减慢传导，是指减慢窦房结到心房的传导，以及心房到心室的传导——前者造成窦房传导阻滞，后者造成房室传导阻滞。
而增加自律性，和地高辛促进Na、Ca交换，造成触发活动增加有关，使得具有自律性的组织，自律性增强，以及本没有自律性的组织，出现自律性。自律性增加可以出现在心房、心室以及房室交界区的各个水平，相应地表现为房速、室速和交界区心动过速。
这种快慢并存、矛盾重重的特点，是我们识别地高辛中毒的一个关键点。
比如因房颤而服用地高辛的患者，某一天我们突然发现患者的心律变得规整了，RR间期不是绝对不齐，而是绝对整齐，心室率又比较慢，此时我们需要意识到，可能发生了房颤伴有三度房室传导阻滞，而背后的罪魁祸首，就是地高辛（图2）。
图2房颤患者出现地高辛中毒，发生完全性房室阻滞，RR间期变得整齐
而更为玄妙的是，之前还处在房颤伴三度的慢心率当中，转瞬即变成了导致患者明显心悸的快室速（图3）——既有快，又有慢，既有房室传导阻滞，又有室速，本来应该处在两个极端的心律失常，就这么“违和”地同时出现在一个病人的身上。
图3地高辛中毒后出现室速，室速很有特点，QRS波极性上下翻转，我们称之为双向室速
当你无法分析、无法解释时，一定要问一问，有没有服用地高辛，一定要想一想，有没有可能是地高辛中毒。
地高辛中毒一个常见、但并不特异的表现，是频发的室早（图4）。服用地高辛者，突然出现新发室早，或者室早数量的增加，是地高辛中毒最早期的指示，室早的出现，主要与细胞内Ca增多造成的触发活动有关。
图4地高辛中毒的另外一个常见、非特异性的表现，是频发室早
另外一个地高辛中毒不常见、但很特异的心电图表现是双向室速（图3）。在某个导联上，QRS波方向围绕基线上下变化方向，这是双向室速的特点。这种室速易于出现在两个情况，一个是儿茶酚胺敏感性室速（CPVT），另外一个就是地高辛。
CPVT多见于青壮年，室速和运动相关，鲜有服用地高辛者。
而地高辛所致的双向室速，肯定能找到明确的服药史，并且有地高辛中毒的其他表现，两者易于鉴别。
不以恶小而为之，不以善小而不为，不因发病率高而趋之若鹜，不因发病率低而置之不理，记住这种快慢并存，矛盾重重的特点，哪怕只能帮助一个地高辛中毒的病人，也是莫大的成就。
参考文献：
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