年,Schwensen首次报道1例洋地*中*患者伴有双向性室性心动过速(bidirectionalventriculartachycardia)。因此,双向性室速的概念并不陌生,近年来发现双向性室速也是家族遗传性儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)患者的特征性心电图表现。
“双向性室速”这一心电学术语形象地描述了室性心动过速的QRS波群呈两种形态交替出现。
其典型的心电图表现包括：
①同一导联出现两种形态的宽QRS波群（时限≥0.12s），其额面电轴呈左偏、右偏交替出现（图1B）；
②V1导联常呈右束支阻滞形。而部分CPVT患者发生双向性室速时的QRS波群交替仅在部分导联表现显著，应结合多导联分析。另外，CPVT患者双向性室速常随心率的加快先出现多形性频发室早，心率达到一定频率时（-bpm）室速发作，并可自行终止、或随心率减慢而终止。需要注意，一些室上性心动过速可能出现类似双向性室速的心电图表现，应加以鉴别。
双向性室速的发生机制主要包括：
①单源心室异位激动起源于左束支分叉处，激动沿左前、左后分支交替下传（图1B）；
②折返机制：单源心室的异位起搏点在心室内折返，并有2个出口，分别靠近左前、左后分支部位；
③触发活动：当心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时（如洋地*中*、CPVT等），心室壁内、外3层心肌均能成为室性异位激动的起源点（主要源自外层心肌），外层和内层心肌的异位起搏点常交替发放冲动，使其激动心室壁的顺序相反，心电图则表现为QRS波主波方向相反的交替；
④心室双源异位起搏点交替发放冲动，互不干扰，这种可能性较小。
双向性室速临床少见，如不伴有多形性室速或室颤，通常血流动力学相对稳定，针对病因治疗及药物治疗有效。除洋地*、乌头碱中*外，双向性室速还见于扩张型心肌病、冠心病等器质性心脏病，及钙离子通道病如低钾性周期性麻痹和儿茶酚胺敏感性室速，后者常发生于无器质性心脏病儿童。
文件来源心电网络之家
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