甲状腺功能减退症可引起多种表现，包括心血管功能障碍，最常见的是窦性心动过缓和心包积液。本周我们介绍一个少见的病例，甲减导致患者发生了完全性房室传导阻滞。
作者：刘严
单位：医院
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病例回顾患者女性，85岁，因呼吸困难2个月入院。患者描述呼吸困难是持续的，不会因运动而加重，并且伴有下肢水肿、便秘、怕冷和皮肤干燥。患者否认有端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、胸痛、晕厥、泌尿系统症状或不寻常的体重减轻。
既往高血压、血脂异常病史约2年，未持续接受药物治疗，否认任何甲状腺异常和心脏病病史，也没有颈部区域的照射史或手术史。
医生发现患者表现得很疲惫，体格检查：体温36.7℃，血压/90mmHg，脉搏40次/分，呼吸频率18次/分，意识清楚，查体合作。头发粗糙，面部浮肿，眉毛外侧1/3变薄，甲状腺的右叶不可触及，而左叶坚硬且轻度增大；未触及浅表淋巴结肿大。心动过缓，心音正常，未闻及心脏杂音。四肢皮肤干燥、破裂，手掌没有明显变*、双足凹陷性水肿。神经肌肉检查显示反射稍迟钝。
实验室结果如下：空腹血糖88mg/dL，血尿素氮17mg/dL，血清肌酐1.4mg/dL，总胆固醇mg/dL，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）mg/dL，高密度脂蛋白（HDL-C）31mg/dL，甘油三酯水平mg/L。肌钙蛋白T水平在正常范围内。甲状腺功能检查显示促甲状腺激素（TSH）升高（75mIU/L，正常值0.4至4.0mIU/L），低游离T3（1.0pg/mL，正常值2.0-4.0pg/mL），低游离T4（0.30ng/dL，正常值1.0-2.0ng/dL）。抗甲状腺球蛋白抗体（抗TGAb）3，IU（正常值0-40IU），抗甲基过氧化物酶抗体（抗TPOAb）IU（正常值0-35IU）。
胸部X线片显示肺实质和胸廓正常，心脏轻度扩大。12导联心电图（ECG）显示完全心脏传导阻滞（图1）。
图1入院时心电图（完全性房室传导阻滞）
患者接受了临时起搏器植入，输出功率为40mA，设定速率为60次/分。手术后完成的心电图如图2所示。
图2临时起搏器植入后的12导联心电图
入院时，患者以25μg/d的剂量开始服用左旋甲状腺素；每三天以25μg的增量进行调整，直至入院第10天剂量达到μg/d。患者的心率增快，并且发现一些电活动通过房室结传导。
在使用左旋甲状腺素替代治疗的第二周，患者的游离T4水平恢复正常（1.04pg/mL），心电图表现为MobitzI型房室传导阻滞（图3）。临时心脏起搏器随后被移除。在接下来的一周内，在密切监测中没有观察到新的传导阻滞。患者住院三周后出院了。
图3左旋甲状腺素治疗21天后的12导联心电图
出院后2周复诊，患者没有出现头晕、呼吸困难或晕厥。复查ECG（图5）显示仍存在MobitzI型房室传导阻滞。游离T4水平在正常范围内（1.54pg/mL）。
图4左旋甲状腺素治疗第5周的12导联心电图
甲状腺激素是如何影响心血管系统的？在许多临床情况中，由于各种原因，可能发生从心房到心室的传导阻滞。病因可分为功能性或结构性。那些功能性的（代谢紊乱，包括甲状腺功能减退症）在内科学教科书中被认为是可逆的。
甲状腺激素参与全身的新陈代谢，影响人体的各种器官，特别是心血管和自主神经系统。甲状腺激素有三种主要的生理机制影响心脏：（1）T3与心肌细胞核中的T3受体结合引起特异性基因表达；（2）通过T3对交感神经系统敏感性的影响；（3）T3引起外周循环系统的变化，导致心脏充盈增加和心脏收缩性的变化。
另外，甲状腺激素对心肌细胞电流产生和传导也起重要作用。T3可以增加心肌细胞钠泵的密度，增加钠、钾渗透性，引起窦房结处L型钙通道增加，从而增加收缩期去极化并减少舒张期复极化，缩短了动作电位的持续时间，心房心肌的不应期和房室结节期。
在甲状腺功能减退患者中，可以观察到的心脏电活动变化包括：窦性心动过缓、QT间期延长、T波倒置和房室传导阻滞；其他心血管效应包括每搏输出量减少、心率减慢。
回到病例患者在入院前几周一直很好，从未有过任何心律失常事件。在既往文献中，大多数出现传导异常的甲状腺功能减退患者都有严重的伴随症状，例如粘液性水肿、昏迷。而在没有这些症状的情况下出现严重传导异常，通常提示患者伴有其他心脏病，如心脏扩大或心包积液。在之前的病例报告中，甲状腺素替代治疗几天到几周后可逆转传导阻滞。
相比之下，本例患者有轻度至中度的甲状腺功能减退表现，但却出现了完全性房室传导阻滞的严重心血管表现。虽然患者接受了足够剂量的甲状腺激素且随后甲状腺功能正常，但她并没有恢复窦性心律，心电图持续显示MobitzI型房室传导阻滞，其临床意义不大，不需要任何治疗。患者可能有潜在的MobitzI型异常。因此，最后患者在没有心脏起搏器的情况下出院了。
这个病例表明，甲状腺功能减退症的罕见表现包括完全性房室传导阻滞；经过适当的诊断和处理，通过及时识别和治疗，能够避免侵入性手术并最大限度地降低发病率。
甲亢会引起完全性房室传导阻滞吗？如果认为只有甲状腺功能减退才会引起房室传导阻滞，那就错了。医院报道了一例甲亢引起的三度房室传导阻滞。
患者为19岁女性，因咽痛、发热、抽搐收入院。实验室检查提示甲亢，促甲状腺素（TSH）0.μIU/ml，给予甲硫咪唑治疗。入院第三天，患者排便后出现意识不清伴抽搐，心率30次/分，血压/49mmHg，1~2分钟后神智恢复。心电图示三度房室阻滞（图5）。
图5患者完全性房室阻滞心电图
急诊给予临时心脏起搏器植入。内分泌科考虑甲状腺*症性心脏病，给予甲泼尼龙冲击治疗。2天后，患者体温下降，恢复为窦性心律，心率搏动在62~88次/分。入院第10天去除临时心脏起搏器。患者症状明显好转，于入院后第20天出院。
一般认为甲亢所引起的甲状腺*症对心脏有以下作用：
（1）增强心脏受体对儿茶酚胺的敏感性；
（2）直接作用心肌收缩蛋白，发挥正性肌力作用；
（3）继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心输出量代偿性增加。
上述作用可以导致心动过速、心输出量增加、房颤和心力衰竭。甲亢所导致的心律失常主要表现为窦性心动过速和房颤等快速性心律失常，只在少数情况下会引起房室阻滞。
甲亢并发房室阻滞可认为是甲状腺激素对房室传导系统的直接*性作用，而三度房室阻滞则是甲亢性心脏病的严重临床表现。也有学者认为，甲亢患者发生传导阻滞与非特异性炎症损害心脏传导系统有关，甲状腺素在其发展过程中起到了促进作用。
总结甲状腺激素对于心肌的作用，可以引起传导异常。甲状腺*症可以诱发，严重的甲状腺功能减退可以诱发，甚至一些甲状腺功能减退患者使用甲状腺激素治疗时也会出现完全性房室阻滞。但当甲状腺疾病控制后，大多恢复正常，不需要永久性植入心脏起搏器。
因此，心律失常患者很有必要检查甲状腺功能，对于甲功异常的患者应积极处理原发病，维持甲状腺功能正常。
参考文献：
[1]王睿,孙萌,吕吉元,等.甲状腺功能亢进致可逆性完全性房室阻滞一例[J].中华心律失常学杂志,;20(1):77-77.
[2]SerhanOzcan，DamirbekOsmonov，IzzetErdinler,etal.Atrioventricularblockinpatientswiththyroiddysfunction:Prognosisaftertreatmentwithhormonesupplementationorantithyroidmedication.JournalofCardiology.,60(4):-.
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