麻醉业内流行一句话，只要守住呼吸-循环两条线，想死在手术室，太难了！可见，维持呼吸和循环对术中安全的重要性是非常大的。前文，我们已经介绍过呼吸管理的重要性。本期，我们着重循环管理的探讨。在循环管理中，以突发心律失常，最让麻醉医师紧张。
如果围麻醉期发生了心律失常，常常会延长住院时间，增加住院费用，且增加死亡率。如发生心房颤动等并发症后，则需要进行长时间的抗凝血治疗。严重心律失常如室性心动过速、心室颤动可能会引发患者猝死，造成不可避免的医疗纠纷和恶劣的社会影响。
下面，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出相关内容分享给大家：
心律失常，是指心律起源部位和心律频率、节律及冲动传导等任何一项或多项异常。就心律失常发生的电生理机制而言，围麻醉期心律失常的本质也就是心脏冲动的形成及其传导异常或两者并存。
关于围麻醉期的心律失常，将其归结三个方面：
一、麻醉手术前已存在心律失常；
二、在麻醉手术期间出现的心律失常；
三、术后出现的心律失常。
相关研究表明，后两方面主要与麻醉用药、麻醉管理、手术刺激、术后管理以及患者疾病情况有关。
下面，我们将就以上这三方面进行逐一阐述：
1.术前心律失常
(1)老年人术前易见冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、心肌炎后遗症、心肌梗死后遗症以及各种感染等。
(2)术前合并代谢性疾病，如甲状腺功能亢进等，易发心动过速或心房颤动等。
(3)严重营养不良和电解质紊乱、酸中*，心肌活动极易受细胞外液中K、Na、Ca、Mg等离子影响。血浆钾离子浓度增加，可诱发室性期前收缩、室性心动过速甚至心室颤动；血钙升高使心肌收缩力增加；血钠降低使心动过缓，严重时可致心脏停搏；低血镁可突发心脏纤维性颤动。
(4)术前比较常见的心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、室性期前收缩、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动、不同程度心室内传导阻滞，以及预激综合征等。如果出现室性心动过速、心室颤动或心脏停搏，提示病情危重或濒临死亡。
2.术中的心律失常
(1)手术应激、创伤、出血、缺氧、疼痛刺激等，导致体内交感神经兴奋和内分泌、代谢等系列变化，是术中心律失常的常见原因。手术操作引起的内脏牵拉反射亦可诱发心律失常，如胆心反射、眼心反射、腹腔、胸腔与脑膜牵拉反射等。
(2)麻醉相关的心律失常
①麻醉用药：麻醉药物对心率、心律及心排血量的影响，除了药物本身的作用外，还与麻醉药用量和麻醉的深度、有无高碳酸血症，以及药物之间的相互作用有关。
a.吸入麻醉药：
恩氟烷对循环的抑制作用比较明显，与用药浓度成正相关，在缺氧和二氧化
碳蓄积时容易出现心律失常。
异氟烷对心功能的抑制比氟烷和恩氟烷显著轻，表现心率稍快、心律稳定。有报道异氟烷、七氟烷和地氟烷可以延长Q-T间期。
b.静脉麻醉药:
硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速。
氯胺酮可引起心率增快，一般认为是交感神经过度兴奋和副交感神经抑制所致。
γ-羟丁酸钠则可使副交感神经系统的活动亢进，导致心率减慢。
依托咪酯对心脏的影响轻微，对心脏的自律性和传导性均无影响。
地西泮和咪达唑仑可使心率增快。
丙泊酚在引起血压下降的同时可出现心率增快。
c.肌松药：
婴幼儿静注琥珀胆碱后可引起严重的心动过缓，成年人虽也可发生，但较为少见。
泮库溴铵有较明显的心血管效应，可特异性阻滞心脏窦房结M胆碱受体引起心动过速。
阿曲库铵对心血管系统影响很小。
d.其他：
吗啡可抑制交感神经，产生心动过缓，但是吗啡不增加心肌的应激性，因此很少引起心律失常。
芬太尼由于对迷走神经心脏抑制中枢的刺激，可减慢心率。
氟哌利多可引起心率增快，一般认为是由于血管扩张、血压下降所致的反射性改变。
②浅麻醉下气管内插管可刺激咽喉及气管感受器而诱发交感神经活动增强，导致心律失常，以室性期前收缩为多见，偶可引起室性心动过速和心室颤动。
③低温麻醉时，体温低于30℃时窦房结起搏点受抑制，可出现房性逸搏、期前收缩、结性心律、完全性房室分离，严重者可诱发心房颤动或心脏停搏。
④麻醉相关操作如中心静脉置管等，可导致房性或室性心律失常。
3.术后心律失常
心脏及开胸非心脏手术后容易发生各种心律失常。有报道冠状动脉搭桥术后35%患者发生心房颤动。
另外，水、电解质平衡紊乱和酸碱平衡失调，以及营养不良、药物*性等，也可导致严重心律失常。
下面，到了我们最关心的方面——如何应对围麻醉期突发心律失常？
首先，我们要掌握围麻醉期突发心律失常的处理原则
(1)连续、动态心电图监测可以正确诊断各种心律失常，同时尽可能找出心律失常的发生原因或诱因。
(2)纠正心律失常的诱发因素，可起到预防和治疗作用。特别要注意麻醉深度、二氧化碳蓄积、手术刺激、电解质紊乱、低体温，以及疼痛、机械性刺激、缺氧、电解质以及酸碱失衡、血流动力学不稳定等因素。
(3)性质严重的心律失常必须立即处理，如多源性室性期前收缩、室性期前收缩出现在T波上升支或波峰（即经典的R-on-T）、室性心动过速、三度房室传导阻滞及室率缓慢的二度房室传导阻滞等。尤其强调，心室颤动属最严重的心律失常，必须立即处理。
(4)但伴明显血流动力学改变的心律失常，必须立即处理。若血流动力学尚稳定，则可加强监测，查明原因或诱因后再处理。
(5)在积极终止心律失常发作和力求根治的同时，尽力预防心律失常的复发。
(6)在积极进行心律失常药物治疗的同时，要注意因此而引起治疗相关不良反应。
其次，熟悉围麻醉期突发心律失常的药物治疗
(1)快速性心律失常
①窦性心动过速：治疗重点在于寻找并消除病因，如麻醉偏浅则需要加深麻醉；失血引起的心律失常，需要及时补充血容量。当有心力衰竭时，可选用洋地*类药物。对血流动力学稳定、心肌无损害者，则可应用适量β受体拮抗药。
②阵发性室上性心动过速：临床上阵发性室上性心动过速多数为折返性，其中以房室结内折返性心动过速为多见。异搏定（维拉帕米）则对快、慢途径的传导均有抑制，因而对控制此类心动过速的发作有明显效果。成人每次可用维拉帕米5~10mg，稀释后缓慢静脉注射，小儿用1~2mg。
需要强调的是，当患者伴有心力衰竭时，宜以洋地*类药物为首选。
当这些药物疗效不佳而患者禁忌电击复律时，可选用普萘洛尔，常用量为每次1~2.5mg，稀释后缓慢静脉注射，一般首次给予1mg。此外，普罗帕酮、胺碘酮对室上性心动过速同样有效。
③心房颤动和心房扑动：心房颤动是麻醉期间比较多见的心律失常。治疗的目的是，控制心室率或转复心律。相关研究发现，围麻醉期使用β受体拮抗药可以有效降低心房颤动的发生率。洋地*类药物可达到控制室率、改善循环、纠正或预防心力衰竭的疗效。同时应注意是否有缺氧、二氧化碳蓄积、贫血、低钾血症或低镁血症等情况，应予以纠正。在排除上述各种病理因素的基础上，可加用普萘洛尔或胺碘酮。
需要强调的是，电复律在麻醉期间一般并非急需，如确有必要，急诊电复律亦可进行。但对于洋地*化的患者，应在停药24小时的情况下才能应用电复律。
④室性心动过速：对室性心动过速应紧急治疗。一旦发生，应积极进行治疗，仔细判断病因，并做好电击除颤的准备。
利多卡因是首选药物，一般首次用量为1~2mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，隔5分钟可重复1次，20分钟内总量不宜超过5mg/kg。当室性心动过速消失后，应以1~4mg/（kg·h）的速度静脉滴注，以巩固疗效。对有心力衰竭、肝功能严重障碍或休克等患者，用量宜酌减。
上述药物治疗无效或明显血流动力学障碍病情紧急时，应该给予直流电复律。血流动力学稳定的患者，50J就足以复律成功，若复律失败，将电能量增加到~J，仍不成功则用J。
复律前患者清醒时，用地西泮使患者镇静是有益的。
值得强调的是，必须纠正诱发因素，如缺氧、低血压、酸中*、心力衰竭等。有时诱发因素纠正，室性心动过速即可自行转复为窦律。
室性心动过速转复后预防治疗亦很重要，可选用I、II类抗心律失常药物。
多形性室性心动过速（又称扭转型室性心动过速）是一种罕见的恶性室性心动过速，被认为是室性心动过速发展成心室颤动的前奏状态，其治疗方法除上述以外，可采用以下方法：
a.提高基本心率，使复极离散度减少。具体方法为，予以异丙肾上腺素静脉滴注（0.2mg溶于5%~10%葡萄糖ml，使室率达次/分以上）。
若为完全性房室传导阻滞患者除给异丙肾上腺素外，需安装起搏器。
此外，可经食管行心房起搏，频率次/分。
b.有明确低血钾者，可静脉补钾，若患者并存阿-斯综合征，由于酸中*的存在常影响血钾水平的测定。
c.静脉注射硫酸镁。镁虽缩短Q-T间期但可使复极趋向一致。剂量为2.5g稀释到40ml后缓慢静脉注射（约10分钟，用泵更为安全省力）。对高血压、心室激惹不宜用异丙肾上腺素者尤为适用。
d.先天性Q-T间期延长综合征伴反复尖端扭转室性心动过速发作者，为预防其发作，可施左侧交感神经切除及β受体拮抗治疗。
e.禁用IA、IC，以及III类抗心律失常药，可试用IB类抗心律失常药及II类β-受体拮抗药。
(2)缓慢性心律失常：
缓慢性心律失常的发生机制，可由于冲动起源异常，如自发性或心动过速中止后窦性停搏所致；或因冲动传导异常。当室率突然减慢至30次/分左右，就可能导致严重的结果。
当室率50次/分，或室率50次/分但已有血流动力学干扰时，应立即进行处理。
药物治疗主要用阿托品0.5~1mg静脉注射，或异丙肾上腺素1mg加入葡萄糖溶液ml静脉滴注。紧急时可用异丙肾上腺素0.5~1微克静脉注射。
需要注意的是，对病窦患者，则无论阿托品或异丙肾上腺素都不能有效地提高其窦性心律。因此，对三度房室传导阻滞及病窦患者，最好的治疗办法是心脏起搏器植入。
上医治未病，总之，消除病因和诱因是关键！
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