1室早
1.1定义和流行病学特征
室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为1％～4％。
1.2病因和机制
任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地*类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中*、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。
1.3临床表现
室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。
1.4诊断、预后评估和危险分层
室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。
超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。
偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。
1.5室早诱导性心肌病
因频发室早导致心脏扩大、心功能下降，且室早根除后心功能改善、心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病后，可诊断为室早诱导性心肌病。对于此类患者应积极推荐导管消融根除室早。
1.6治疗策略和方法
对于疑似室早诱导性心肌病患者，应积极治疗室早。对于无结构性心脏病的室早患者，治疗策略不宜过于积极，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。
1.6.1药物治疗对于无结构性心脏病且症状轻微的患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。对于健康教育后症状仍然不能有效控
制的患者，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与安慰剂相比并无差异。近年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。
1.6.2导管消融治疗对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改善心脏功能。对于症状明显的频发室早患者，可以推荐导管消融治疗，但具体室早负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早24h＞次为筛选标准。
1.7室早的诊治流程图、专家建议和推荐
见图１，表３。
2非持续性室速（NSVT）
2.1定义和流行病学特征
NSVT是指连续３个及３个以上的室性心律、频率＞次/分、持续时间＜30s、且血流动力学稳定、能够自行终止。典型的NSVT一般由3～10个室性心律组成，心室率多在～次/分。
大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT不增加猝死的风险，在老年人中也是如此。
2.2病因和机制
2.2.1病因各种心脏病患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。
2.2.2发生机制NSVT的发病机制与持续性快速心律失常相似，关于这些心律失常机制大多是间接来自对自律性改变有关的心律失常的观察。
2.3临床表现
NSVT通常无症状，然而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过数秒的NSVT仍可引起晕厥。大约10％的NSVT患者没有明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常。
2.4诊断、预后评估、危险分层
2.4.1NSVT的诊断对于无结构性心脏病患者，应仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是典型流出道室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征以及早复极综合征（ERS）。12导联心电图QRS波形态对于判定起源位置非常关键。流出道室速分为左室和右室起源两种类型，其典型心电图表现均为电轴下偏。
除心电图外，应该应用超声心动图评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病，但超声心动图无法确诊者，可以考虑MRI，其能够确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。
2.4.2预后评估NSVT患者的预后评估包括一般性评估和进一步评价（表４）。
2.4.3危险分层
（1）心脏结构正常的NSVT：
（2）伴有结构性心脏病的NSVT：
2.5治疗策略和方法（表５）
2.5.1心脏结构正常患者的NSVT多数持续时间较短的NSVT来源于左室或右室流出道，大多数NSVT患者只有在出现症状、持续发作或者引发心功能不良时才就诊治疗。流出道室速的患者极少导致SCD。药物治疗包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Iｃ类抗心律失常药物或者导管消融。
2.5.2伴有结构性心脏病患者的NSVT对伴有结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。
对于LVEF≤0.35的患者都应考虑植入ICD。通常，结构性心脏病合并NSVT患者，如果有明确症状，经血运重建及对原发病优化的药物治疗后NSVT仍然反复发作，推荐应用抗心律失常药物（表７）。
3持续性单形性室速
单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速（SMVT）。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（IVT）。
3.1流行病学特征
近90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
3.2病因和机制
3.2.1IVTIVT可分为①分支型或维拉帕米敏感性室速；②流出道室速；③流入道（二尖瓣环、三尖瓣环起源）室速；④乳头肌起源室速；⑤冠状静脉系统起源室速（包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。
3.2.2结构性心脏病室速SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一。多数为稳定折返环路引起，心肌纤维化或脂肪化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。
3.3临床表现
大多数特发性SMVT患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。
3.4诊断、预后评估和危险分层（表８）
3.4.1诊断
（1）病史和体格检查：
（2）心电图：诊断SMVT的关键在于明确患者是否患有结构性心脏病。
（3）心脏成像：对于大多数患者，超声心动图可以充分显示其心脏的结构和功能。如果室速患者的超声心动图正常，心脏MRI则会获取更为精细的心脏影像信息，以排除不明显的心肌瘢痕、ARVC、心脏射血功能正常的非缺血性心肌病、HCM或心脏结节病等。
（4）信号平均心电图：
（5）有创心脏电生理检查:心脏电生理检查对于宽QRS波心动过速的鉴别诊断价值是肯定的，对于表现为晕厥或持续性心悸伴有心肌瘢痕存在证据的患者，也可从心脏电生理检查中获益。
（6）心肌缺血检查：对于新近出现SMVT的患者，应全面评估其心脏结构和功能，以明确其是否患有潜在的心脏疾病。评估手段包括超声心动图、运动试验、心肌负荷/灌注显像及冠状动脉造影检查。对于大多数疑为冠心病的患者，应该考虑对其行冠状动脉造影检查。心肌MRI和正电子断层扫描CT成像可以很好地显示其他影像学技术未发现的心肌瘢痕，从而将结构性心脏病室速与IVT区分开。
（7）植入式心电事件记录装置（ICM）：对于那些怀疑症状和室速发作有关的患者（如晕厥患者），可考虑使用ICM协助诊断，尤其适用于症状发作较少而难以通过其他方法记录的患者。
3.4.2预后评估及危险分层
（1）特发性SMVT：对于无结构性心脏病患者，SMVT通常预后较好。
（2）结构性心脏病SMVT：绝大多数接受治疗的SMVT患者伴有明显的结构性心脏病，以缺血性心脏病最为常见。
3.5治疗策略和方法
3.5.1SMVT急性期治疗参见“６室性心律失常急诊处理”。
3.5.2IVT的药物治疗IVT治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷，β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，如上述两类药物无效，可选用其他抗心律失常药，如索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等。
3.5.3IVT的导管消融导管消融局灶性右室流出道室速的成功率高且操作风险低；导管消融非右室流出道室速成功率较右室流出道室速低且手术过程相对复杂。
3.5.4结构性心脏病室速的药物治疗结构性心脏病患者使用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加，因此临床上常将其作为植入ICD后的辅助治疗，单用抗心律失常药并不能提高SMVT患者的生存率。索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率。与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药物可以明显降低一年内的ICD再治疗（风险比为0.30，P＜0.）。
3.5.5ICD植入及程控ICD是结构性心脏病的持续性室速患者治疗适应证，可以提高心功能不良室速患者的生存率，降低死亡率。ICD可以简化这些患者的管理和随访。
3.5.6结构性心脏病室速的导管消融导管消融是结构性心脏病室速重要的非药物治疗措施，是其他抗心律失常治疗方法的重要辅助手段，它可以降低缺血性心肌病患者ICD的电击率。
3.5.7外科消融对于导管消融失败后抗心律失常药物难治性SMVT患者，可在外科消融经验丰富的医疗中心，通过术前和术中电生理检查指导外科消融。
4持续性多形性室速和室颤
多形性室速是指QRS波形态可以清楚识别，但连续发生变化（提示心室激动顺序不断改变）、频率＞次/分的室性心律失常。
多形性室速是在同一次室速发作过程中显示多种不同形态的QRS波，而室颤的不同之处在于其是一种QRS波难以明确识别的紊乱性室性心律失常。
4.1流行病学特征无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者，合并结构性心脏病的多形性室速或室颤最多见于冠心病患者。
4.2病因和机制
LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室速或室颤。
多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。室颤的发生需要触发因素和维持基质。
4.3临床表现
对于无结构性心脏病患者，多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状，即使出现症状也是非特异性的，如胸部不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有相应的基础心脏疾病的表现，如冠心病、HCM、DCM、ARVC、充血性心力衰竭等的相应临床表现。有些患者可有晕厥、心悸等与室性心律失常发生有关的病史。多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止，抢救不及时最终导致死亡。体格检查可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现紫绀和瞳孔散大。
4.4诊断、预后评估和危险分层
多形性室速或室颤的诊断主要依据临床表现和心电图特征。多形性室速的心电图特征表现为QRS波形态不一、无明显等电位线和/或电轴多变。室颤的心电图表现为QRS波、ST段与T波完全消失，代之以形态不同、振幅大小各异和极不规则的颤动波。
4.4.1无结构性心脏病患者发生在无结构性心脏病的多形性室速或室颤患者可能预示有遗传性心律失常综合征倾向，应尽可能在接近或在室性心律失常发生时记录到静息的12导联心电图，有助于正确诊断。
4.4.2结构性心脏病患者ACS和陈旧性Q波心肌梗死是QTc正常的多形性室速/室颤的主要原因。此外，短暂性心肌缺血也可能诱发多形性室速或室颤，特别是在应激或运动状态下。多形性室速或室颤患者出现ST段压低、抬高或Q波形成提示应进行冠状动脉造影检查。若没有心肌缺血或损伤的心电图证据，可采用有创或无创检查以评估冠状动脉灌注情况。静息心电图QRS波时限延长高度支持DCM的诊断。
4.5治疗策略和方法
4.5.1ICD治疗ICD是不可逆原因所致的持续性多形性室速/室颤患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发持续性多形性室速/室颤，但不适合植入ICD的患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器（WCD）治疗。
4.5.2抗心律失常药物治疗急性缺血所致的持续性多形性室速/室颤首要治疗方法为冠状动脉血运重建，β受体阻滞剂和静脉注射胺碘酮可治疗反复发作的多形性室速。β受体阻滞剂同样可用于LQTS和CPVT患者。
4.5.3导管消融治疗反复发作的多形性室速/室颤的患者，如果触发室速/室颤的室早形态仅有１种或少数几种，可考虑导管消融治疗。
4.5.4自主神经系统调节自主神经系统调节防治心律失常是一种新的治疗手段。
持续性多形性室速/室颤的诊断和治疗建议见表11。
4.6持续性多形性室速/室颤诊治流程图（图４）。
5SCD的危险分层及预防
5.1定义与流行病学特征
心脏骤停（SCA）是指心脏活动的突发停止，表现为患者无反应，无脉搏搏动迹象，呼吸急促或没有呼吸运动。SCA可以是一个可逆的或经过积极干预可以被逆转的过程；若复苏失败，可将导致不可逆的生物学死亡阶段，即SCD。
5.2病因和机制
5.2.1病因各种疾病都可导致SCD，其中常见的病因如下。
（1）冠状动脉异常：
（2）心力衰竭：
（3）心肌疾病和其他结构性心脏病：
（4）遗传性心律失常综合征：
（5）药物等外界因素：
5.2.2机制心律失常性猝死在SCD中最常见，而循环衰竭性SCD相对较少。
5.3SCA和/或SCD的危险分层
对于SCA的风险预测非常复杂。
5.3.1病史和体格检查
5.3.2非侵入性评价手段
5.3.3侵入性评价手段
5.3.4风险预测
5.4SCA／SCD的预防与治疗
5.4.1SCA患者的治疗SCA的治疗措施（参见“７室性心律失常急诊处理”）。
5.4.2抗心律失常药物治疗在预防SCD的药物中，除β受体阻滞剂外，其他抗心律失常药物尚无可以改善预后的证据，但可以控制心律失常的发作，并改善症状。以下列出常用的抗心律失常药物。需要注意的是，应用时需同时警惕药物的致心律失常作用。
（1）Ⅰ类抗心律失常药物：
（２）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的安全性良好且可有效治疗室性心律失常、降低猝死风险，因此是一线用药。
（３）Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮可用于导致SCA的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速，此外可以作为ICD的辅助用药，减少电除颤次数。
（４）Ⅳ类抗心律失常药物：非二氢砒啶类钙离子通道阻滞剂对于大多数室性心律失常效果不佳。
5.4.3心力衰竭治疗预防猝死就心力衰竭患者而言，优化的心力衰竭药物治疗对于降低SCD的风险十分重要，强调应在病情允许的条件下将药物加至靶剂量。
5.4.4ICD预防SCDICD可有效终止恶性室性心律失常，是SCD有效的防治手段。
5.4.5导管消融导管消融是室性心律失常的有效治疗手段。
5.4.6缺血性心脏病患者的血运重建治疗
5.4.7提高SCD防治意识
6室性心律失常急诊处理
6.1室性心律失常急诊处理的原则
6.1.1识别和纠正血流动力学障碍
6.1.2基础疾病和诱因的纠正与处理
6.1.3衡量获益与风险
6.1.4治疗与预防兼顾
6.1.5急诊应用抗心律失常药物的原则根据基础疾病、心功能状态选择抗心律失常药物。静脉应用一种抗心律失常药物后，若疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否充足。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物。若心律失常仍需立即处理，宜考虑采用非药物方法如电复律等。序贯或联合应用两种以上静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及致心律失常作用。联合应用静脉抗心律失常药物仅在室速/室颤风暴状态时才考虑。
6.2室性心律失常急诊的药物处理
6.2.1NSVT通常治疗基础心脏病比治疗心律失常本身更重要。具体推荐意见见表12、13和“２NSVT”章节。
6.2.2SMVT血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。血流动力学稳定的SMVT根据伴或不有结构性性心脏病制定相应治疗策略。终止血流动力学稳定的SMVT可首先使用抗心律失常药，也可电复律。
6.2.3加速性室性自主心律加速性室性自主心律的心室率大多为60～80次/分，很少超过次/分。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地*过量、心肌炎、高钾血症、外科手术、完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后。少数患者无结构性心脏病病因。血流动力学稳定者一般不需特殊治疗。如心室率超过次/分，且伴有血流动力学障碍时可按照室速处理，抗心律失常药物首选β受体阻滞剂，同时治疗基础疾病。
6.2.4多形性室速
（1）急诊处理原则：①血流动力学不稳定的多形性室速应按室颤处理，应立即电复律或电除颤（Ⅰ类适应证，C级证据）。②血流动力学稳定或短阵发作者，根据QT间期变化，分为QT间期延长的多形性室速、QT间期正常的多形性室速和短QT间期多形性室速。诊治流程图见图６。
（2）尖端扭转型室速：QT间期延长的多形性室速称为TdP。
1）获得性QT间期延长伴TdP：
2）先天性QT间期延长伴TdP：
3）QT间期正常的多形性室速：
6.2.5室颤/无脉性室速室颤/无脉性室速是SCA的常见形式。SCA一旦发生，如得不到及时抢救复苏，4～6min后会造成脑和其他重要器官组织的不可逆的损害，因此SCA后应立即CPR。
6.2.6室速/室颤风暴室速/室颤风暴是指24ｈ内发作３次及以上室速/室颤的危重状态。根据心律失常的血流动力学耐受性及伴随疾病的严重程度进行危险分层。常需要电复律、药物及非药物等综合措施的紧急处理（表13、16，图8）。
7不同病因的室性心律失常的处理
7.1缺血性心脏病（IHD）合并室性心律失常
7.1.1IHD室性心律失常
7.1.2IHD室性心律失常的管理
用于抑制IHD室性心律失常最常见的抗心律失常药物包括胺碘酮和β受体阻滞剂。
IHD患者的致心律失常基质通常位于心内膜，心内膜标测和消融一直是治疗的主要手段。
合并心功能不良的IHD患者SCD的发生率高，尤其是LVEF≤0.35的IHD患者，ICD可有效降低患者死亡率。
7.1.3ACS室性心律失常危险分层及处理方法由于启动了SCD的公众救治程序，越来越多的院外救治医院。
对于心肌梗死后左室功能维持在正常范围的患者，应用抗心律失常药物预防SCD的作用有限。
在有经验的心脏中心导管消融可有效治疗反复发作的室速。
SCD是心肌梗死后死亡的主要原因，通常与再次心肌梗死有关。
ACS室性心律失常的处理建议：①ACS患者入院前SCD的预防建议见表24；②ACS患者住院期间SCD的预防与处理见表25～27；③ACS后患者室性心律失常的危险分层及管理方法见表28～31。
7.2心肌病合并室性心律失常
7.2.1推荐证据等级
7.2.2推荐证据等级文字描述
7.2.3诊治流程图图12～14。
7.3心力衰竭合并室性心律失常
心力衰竭患者易合并各种类型的室性心律失常，尤其是射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者。对于合并室性心律失常的心力衰竭患者，首先应寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如电解质紊乱、心肌缺血、应用有致心律失常不良反应的药物等）及优化心力衰竭药物治疗。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物。对于有症状或持续性室速、室颤患者，推荐植入ICD以提高生存率。已植入ICD的患者，经优化的药物治疗后仍有症状性室性心律失常或反复放电，可考虑胺碘酮和/或行导管射频消融术。对于不适合植入ICD、在优化心力衰竭药物治疗的基础上仍有持续性室速发作患者，给予胺碘酮治疗可能是合理的。见表39、40。
7.4先天性心脏病（简称先心病）合并室性心律失常7.4.1概述
7.4.2成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐见表43。
7.4.3成人先心病患者SCD预防流程见图18。
7.5遗传性心律失常综合征
7.5.1先天性LQTS
7.5.2Brugada综合征
7.5.3CPVT
7.5.4ERS
7.5.5SQTS
7.5.6妊娠合并室性心律失常
7.5.7特发性室性心律失常
7.5.8运动员合并的室性心律失常
〔本资料由朱明恕主任医师根据《室性心律失常中国专家共识（共识升级版）》编写〕
（本共识刊登于《中国心脏起搏与心电生理杂志》年第3期。如欲全面详尽了解，请看全文）
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