吕玲春、毛威，酒精性心肌病发病机制研究进展.中华心力衰竭和心肌病杂志..2(2):-。
大量饮酒可产生一种类似于扩张型心肌病的非缺血性心肌病,即酒精性心肌病(alcoholiccardiomyopathy,ACM)。一般来说,酒精摄入大于90g/d,持续5年有发展为无症状ACM的风险;持续5年以上则可能发展为慢性心力衰竭(心衰)。据报道约3%~40%的乙醇摄入过量者可发展为ACM[1]。在西方国家,ACM占非缺血性心肌病引起的心衰的比率约为21%~36%;如果没有完全戒酒,ACM患者的4年死亡率为50%左右[2]。酒精及其代谢产物乙醛可以直接或间接损伤心肌细胞,然而并不是所有饮酒者都会发生ACM。最近的研究表明,它不仅是饮酒量,还包括饮酒模式和遗传因素，都可能会影响饮酒和心血管疾病之间的关系。本文对近年来酒精及其代谢产物乙醛对心肌细胞损伤,最终导致心功能下降的原因和发生ACM的机制做一归纳总结。
01
心肌细胞自噬和凋亡
02
氧化应激
03
硝化应激
04
神经激素
05
收缩蛋白和钙稳态
06
遗传因素
07
展望
参考文献
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