房室折返性心动过速

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TUhjnbcbe - 2020/12/24 17:33:00

作者:蔡亚楠宋建伟孙艺青田英平

中华危重病急救医学,,32(02):-.

去甲肾上腺素(NE)主要作为升压药用于临床,其对心率影响不大[1]。目前关于应用小剂量NE引起快速心律失常的案例鲜见报道。现报道1例应用小剂量NE出现相关性快速心律失常的案例。

1 病例介绍

患者男性,91岁,体重70kg,主因发作性胸闷半年、加重2d入院。患者于半年前因无明显诱因出现胸骨后憋闷感,医院心内科,诊断为冠心病、不稳定型心绞痛、室性期前收缩(早搏),口服冠心丹参滴丸,症状控制欠佳;3个月前因心律失常,即阵发性快速心房抖动(房扑)、心房颤动(房颤),医院进行射频导管消融术(RFCA);1个月前再次出现快速房扑、房颤,经药物控制不佳行同步直流电复律1次恢复窦性心律,术后心率维持在60次/min左右;2d前患者胸闷症状发作较前频繁,为求进一步诊治,收治入院。患者既往高血压病史1年,最高可达/90mmHg(1mmHg=0.kPa),间断口服贝那普利,自诉血压控制在/70mmHg以下。入院查体:体温36.3℃,脉搏74次/min,呼吸频率18次/min,血压/78mmHg,意识清;双肺呼吸音粗,两肺底可闻及干湿啰音;心率74次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,无压痛、反跳痛和肌紧张;双下肢轻度指凹性水肿,病理征未引出;血常规示:白细胞计数(WBC)10.32×/L,中性粒细胞比例(N)0.,余在正常范围;生化全项:肌酐μmol/L,余未见明显异常;凝血和甲状腺功能未见异常;24h动态心电图示:窦性心动过缓伴心律不齐,Ⅰ度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,房性早搏(偶发房性早搏未下传),房性心动过速(个),ST-T段未见明显改变。入院诊断:①冠心病,不稳定型心绞痛,心力衰竭,心功能Ⅳ级;②心律失常:阵发性房扑、房颤,完全性右束支传导阻滞,左前分支阻滞;③3级高血压很高危;④上呼吸道感染;⑤RFCA术后。

入院后给予抗感染、营养心肌、控制心率、利尿等对症治疗,口服美托洛尔缓释片75mg、每日3次和盐酸胺碘酮mg、每日1次,心率维持在95~次/min。1个月时患者出现自主排痰能力差、呼吸困难,因急性呼吸衰竭行气管插管建立人工气道后转入重症监护病房(ICU)。入ICU时患者血压/77mmHg,心率90~次/min,窦性心律;心脏彩超示:主动脉瓣退行性变,主动脉瓣、二尖瓣关闭不全,左室收缩功能正常范围。入ICU第2天血压降至85/50mmHg,中心静脉压(CVP)9mmHg,持续泵入NE0.μg·kg-1·min-1维持血压;约0.5h出现房颤,心率~次/min,应用美托洛尔、去乙酰毛花苷、胺碘酮控制心室率,效果不佳。第4天给予普罗帕酮静脉推注(静推),心率最慢可降至95次/min,但患者心率下降的同时出现血压下降(90/60mmHg),调整NE剂量,最高达0.μg·kg-1·min-1,患者血压升高的同时心室率随NE用量增加而持续增加,最快达次/min,随后NE减量,心室率也同步减慢,心电监护仍示室上性心动过速与房颤交替,完善相关检查排除电解质紊乱、甲状腺功能异常等可能导致心率加快的因素,不除外NE相关性快速心律,鉴于患者目前血压仍低,给予特利加压素持续泵入维持血压。第6天,当NE用量减至0.μg·kg-1·min-1时,心率降至80~次/min,心电监护仍提示阵发性室上性心动过速与房颤交替;NE用量减至0.μg·kg-1·min-1时,患者恢复窦性心律,心率维持在60~72次/min。第12天患者血压平稳,停止泵入NE并予以特利加压素维持2d成功撤机拔管,转至普通病房继续治疗20d后好转出院。出院后追踪患者1月余,其一般情况可,心率维持在60~70次/min。心电图结果见图1。

图1

1例去甲肾上腺素(NE)相关性快速心律失常患者诊治过程中心电图变化情况 入重症监护病房(ICU)前(A)示窦性心律,74次/min,Ⅰ度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞;入ICU第4天(B)示室上性心动过速,次/min,完全性右束支传导阻滞,ST-T段改变;入ICU第6天(C)示心房颤动,心室率,次/min,完全性右束支传导阻滞,ST-T段改变;入ICU第12天(D)示窦性心律,62次/min,Ⅰ度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞;出院时(E)示窦性心律,53次/min,Ⅰ度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,ST-T段改变

2 讨论

本例患者为老年男性,反复出现心律失常,经RFCA或电复律后,心律均可恢复正常;此次住院期间患者在应用NE(0.~0.μg·kg-1·min-1)后出现心律失常,心率明显增快且随着NE用量增加而升高,应用多种抗心律失常药物效果欠佳,完善相关检查,已排除电解质紊乱、甲状腺功能异常等导致心律失常的病因[2],可能与其特殊的心脏传导系统异常有关,且不除外NE对心肌细胞β1-肾上腺素能受体(β1-AR)的兴奋作用。试验性减少NE用量后发现心率随之下降,停用NE后,患者恢复窦性心律,故考虑此次快速心律失常与NE存在因果关系。

查阅国内外文献发现,NE引起的心律失常虽有报道,但NE用量较大。Hutcheon[3]通过给猫注射肾上腺素或NE(1.2、2.5、5.0、10.0μg/kg)发现,NE更易诱发室性心律失常。Maling和Highman[4]通过动物实验发现,在静脉注射大剂量NE(0.51mg/kg)后2~4d,心脏对儿茶酚胺高度敏感,在此期间给予小剂量NE或肾上腺素即可导致心律失常。而关于小剂量应用NE在人体引起快速心律失常的案例鲜见报道。

该例患者NE剂量最高仅0.μg·kg-1·min-1,用量小,但出现了难以解释的心律失常。分析原因为:①可能与患者机体α-AR和β-AR分布数量有关,患者为老年男性,心血管系统的α-AR和β-AR数量虽随着年龄增加而逐渐减少[5],但由于个体差异,患者β-AR比例相对较高,对儿茶酚胺敏感性较大;②可能与患者前期进行RFCA,改变了机体对NE的敏感性有关。RFCA是利用射频电流对组织的热效应作用于局部心肌组织,使细胞变性、坏死,以达到阻断折返环、根治快速心律失常的目的。但在实际操作中,RFCA会直接损伤自主神经,使其对心脏的调节动态失衡,迷走神经张力降低,交感神经兴奋,心律失常的阈值降低,导致在应用NE后出现心律失常的现象[6]。

综上,NE在临床上主要用于休克患者升高血压,此类患者通常本身心率较快,导致NE对心率影响尚未被

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