药物引起的心脏*性是药物对心血管系统造成的多种复杂的病理生理损害，其临床表现为心脏功能和器质性的改变，如心肌病、心肌炎、心律失常、心肌缺血心瓣膜损害及与心肌梗死等。那么，临床常用药物哪些有心脏不良反应呢，又如何处理呢？
抗心律失常药物
如胺碘酮，其是经典的III类抗心律失常药物，长期使用可引起QT间期延长，出现明显u波，并致尖端扭转性心律失常等。
处理措施：《胺碘酮规范应用专家建议》（年）中指出，若没有任何其他延长QT间期的因素（常见如低血钾、低血镁，合用其他延长QT间期的药物等），单纯由胺碘酮所致，可密切观察。没有一个固定的减量或停药的QT间期阈值。
禁用于房室传导阻滞、心动过缓者。此外，若是QT延长导致的室性心动过速，不应使用胺碘酮。
降脂药物
如普罗布考，为抗氧化剂，临床主要用于高胆固醇血症的治疗，尤其是HoFH及*色瘤者，有减轻皮肤*色瘤的作用。其可引起心电图Q-T间期延长、室性心动过速、严重室性心律失常（如尖端扭转型室速）等。
处理措施：用药期间定期检查心电图Q-T间期。
禁忌：
禁用于近期心肌损害，如新近心肌梗死者；
严重室性心律失常、心肌缺血、心动过缓者；
有Q-T间期延长者；
正服用延长Q-T间期药物者。
与三环类抗抑郁药物、I类及III类抗心律失常药物和吩噻嗪类药物联用，发生心律失常的危险性大。
抗菌药物
如大环内脂类药物、喹诺酮类药物。
1.大环内脂类药物
如克拉霉素、阿奇霉素等，有心脏*性，与药物累积量有关。其可能诱发心肌复极异常、尖端扭转性心动过速、QT间期延长、尖端扭转性室速、室性心律失常等，甚至室颤或猝死，虽罕见但为致死性。年美国FDA也曾发出警告称，阿奇霉素存在潜在致死性心律失常的风险。
处理措施：初始使用大环内酯类药物时，应充分评估心血管不良反应的风险，尤其是合并未得到良好治疗和控制的心血管疾病者，基础心血管病风险较高者包括充血性心力衰竭、脑血管病和周围血管病者应避免使用。
禁用于QT间期延长者（包括先天性长QT综合征和药物继发性）。
克拉霉素等禁与特非那定合用，以免引起心脏不良反应；与喹诺酮类药物联用，可增加Q-T间期延长的风险，严重时可致致命性心律失常，尽量避免联用。
2.喹诺酮类药物
如环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星，有心脏*性，与药物累积量有关。其可引起室性心律失常，致Q-T间期延长，偶可发展至尖端扭转室速（TdP）等严重心律紊乱。
处理措施：Q-T间期延长者慎用，原有Q-T间期延长史、老年者、女性、心动过缓、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、合并使用Ia类和III类抗心律失常药物、联用其他延长Q-T间期的药物、联用CYP抑制剂、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）、肾功能不全等是其Q-T间期延长的危险因素。
年12月20日FDA发布安全警示，指出氟喹诺酮类药物可增加主动脉夹层和主动脉瘤破裂的几率，其使用与主动脉夹层或主动脉瘤破裂风险升高有相关性，可能致发生出血甚至死亡。除非没有其他治疗药物选用，否则氟喹诺酮类药物不应用于风险增加者，如有主动脉或其他血管阻塞或动脉瘤者，高血压者，某些累及血管的遗传性疾病者，老年者。再者不应给有动脉瘤或存在一个危险因素者使用氟喹诺酮类药物，包括患有外周动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、马方综合征和Ehlers-Danlos综合征者，及老年者。
与Ia类或III类抗心律失常药物、大环内酯类药物、胃肠促动力药物西沙必利联用，可增加Q-T间期延长的风险，严重时可致致命性心律失常，不推荐合用；
与吩噻嗪类抗精神病药物、三环类抗抑郁药物等合用，有增加心律失常的风险，尽量避免联用。
此外，抗真菌药物伊曲康唑有潜在抑制心肌收缩力的作用，心功能障碍者如充血性心衰或有类似病史者不可使用。
促动力药物
如多潘立酮、西沙必利。
1.多潘立酮
可选择性拮抗外周多巴胺受体，其对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，严重者可引起心脏猝死。年加拿大卫生部、年欧洲药品管理局（EMA）药物警戒风险评估委员会（PRAC）建议60岁以上人群应用多潘立酮时，应控制疗程，剂量不宜超过30mg/d，且建议仅用于缓解恶心和呕吐症状。
处理措施：注意监测QT间期，心脏病者（心律失常）及接受化疗的肿瘤者使用时需谨慎，有可能加重心率紊乱。多潘立酮主要经CYP3A4代谢，显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如红霉素、克拉霉素、酮康唑、氟康唑、伏立康唑、胺碘酮，与其合用，可增加发生尖端扭转型室性心动过速的风险，禁忌联用。
2.西沙必利
可选择性激动肠壁神经节丛神经细胞上的5-HT4受体，其有并发心律失常的报道，主要为窦性心律失常和Q-T间期延长，少数引起心脏骤停，过量使用或与酮康唑同服时可引起严重的尖端扭转性室性心动过速。
处理措施：
禁用于心动过缓、Q-T间期延长（包括先天性Q-T间期延长）或有先天性Q-T间期延长综合征家族史者。
西沙必利通过CYP3A4酶代谢，若同时口服或非肠道使用可抑制CYP3A4酶的药物如三唑类抗真菌药物（氟康唑、伊曲康唑等）、大环内酯类药物（克拉霉素等）、HIV蛋白酶抑制剂、萘法唑酮，可致西沙必利的血药浓度升高，而增加Q-T间期、心律失常（如室性心动过速、室颤、尖端扭转型室速）的风险，禁忌合用；
禁与可引起Q-T间期延长的药物同用，如抗心律失常药物（奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、胺碘酮、索他洛尔等）、三环类/四环类抗抑郁药物（阿米替林、马普替林等）、抗精神病药物（吩噻嗪类药物、匹莫齐特等）、抗组胺药物（阿斯咪唑、特非那定等）等。
支气管舒张剂
β2受体激动剂有舒张支气管与协同抗炎的作用，其根据起效时间和持续时间的不同，可分为短效β2受体激动剂（SABA）与长效β2受体激动剂（LABA）。其主要选择性作用于β2受体，但其轻微的β1受体兴奋作用可引起心血管系统的不良反应，如心律失常（房颤、窦性心动过速等）、血流动力学异常等。此外，LABA可刺激交感神经兴奋，而诱发心律失常和加重心肌缺血，尤其是合并心衰者。
《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的药物治疗》（年）中指出，研究提示，50岁以上的COPD者，SABA并没有增加致命及非致命性心梗发生风险；LABA有致心血管事件增加的风险，尤其是在治疗早期（30d内）。SUMMIT研究提示，LABA长期使用不影响全因死亡率，且不增加心血管事件风险。
处理措施：不稳定冠脉疾病者慎用。
《雾化吸入疗法急诊临床应用专家共识（）》中指出，心率过快或合并心血管疾病如冠心病等者首选特布他林，其对β2受体选择性较沙丁胺醇更强，心血管方面的不良反应较沙丁胺醇更少。
抗组胺药物
如氯苯那敏、西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、左西替利嗪，有心脏*性的风险，可能是因对心脏的K+通道产生阻碍而影响心肌的复极化过程，可致Q-T间期延长、心悸、心律失常、窦性心动过缓、室上性心动过速、室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心房纤颤等。第二代口服抗组胺药物特非那定、阿司咪唑可诱发Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速。
处理措施：第二代抗组胺药物多数需经肝代谢（如肝酶CYP3A4）成活性成分而发挥作用，与肝酶抑制剂如大环内酯类药物、抗真菌药物、喹诺酮类药物、西咪替丁等联用，可升高抗组胺药物的血药浓度，可能会诱发心律失常，需注意。
抗病*药物
广谱抗病*药物如α-干扰素（IFN-α）、利巴韦林。
1.α-干扰素（IFN-α）
有广谱抗病*及免疫调节作用，其可引起心律失常、心肌病、心肌梗死等。
处理措施：注意监护，尤其是有心梗或心律失常者。
禁用：禁用于有心绞痛、心肌梗塞病史及其他严重心血管病史者。
2.利巴韦林
是广谱抗病*药物，其大剂量可致心肌损害。
处理措施：不应用于有显著或不稳定性心脏病症状者，若使用时出现任何心脏病恶化症状，应立即停药，并给予相应治疗。
抗肿瘤药物
蒽环类药物是抗肿瘤药物引起心脏*性中最常见的药物，且心脏*性是其最为严重的不良反应，通常呈进展性和不可逆性，初次使用就可能引起心脏损伤，且多数在用药后可较快地发生心肌损伤，并随时间的延长愈加明显，同时用药数年后超过50%者发生左心室组织和功能亚临床心脏超声变化，如后负荷的增加或收缩能力的下降。
心脏*性根据出现的时间，可分成急性、慢性和迟发性心脏*性，其中慢性和迟发性心脏*性与药物累积剂量呈正相关。
急性心脏*性可在给药后的几小时或几天内发生，常表现为心内传导紊乱和心律失常，极少数表现心包炎和急性左心衰；
慢性心脏*性可在用药后的1年内发生，表现为左心室功能障碍，最终可致心衰；迟发性心脏*性可在用药后数年发生，可表现心衰、心肌病及心律失常等。
处理措施：右丙亚胺（DZR，右雷佐生）是唯一可有效预防蒽环类药物所致心脏*性的药物，并可减少心力衰竭的发生。
第1次使用蒽环类药物治疗前，即开始右丙亚胺治疗，且每次使用蒽环类药物时都重复使用右丙亚胺治疗，以预防蒽环类药物心脏*性。DZR与蒽环类药物剂量比为10-20：1（推荐DZR：柔红霉素（DNR）=20：1，DZR：多柔比星（ADM）=20：1，DZR：表柔比星（EPI）=10：1，DZR：米托蒽醌（MIT）=50：1，DZR：吡柔比星（THP）=10：1）。
参考文献：
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