作者：陈默
来源：医学界心血管频道
患儿，男，3岁，因咳嗽、发热4天就诊。诊断：支气管肺炎。既往无药物过敏史，予静脉点滴阿奇霉素注射液，约5min左右，患儿出现抽搐、面色发白，烦躁不安，手足发凉，呼吸42次/min，脉搏次/min，血压70/40mmHg，心音低钝，无杂音。急查ECG示尖端扭转综合征型室速，随后出现心跳骤停。经及时抢救后恢复。显然，文中病例为阿奇霉素所致的恶性心律失常，而非普通急性过敏。其实除了阿奇霉素，还有其他的抗菌药物也曾出现这样的现象。这与部分抗菌药物延长QT间期，进而导致尖端扭转性室速（TdP）有关，若抢救不及时，甚至可导致死亡！那么什么是TdP？有哪些抗菌药物也会引起这样的副作用呢？下面就让我们一一来介绍吧。01
什么是TdP？TdP是多形性室速的一个特殊类型，是一种比较严重的室性心律失常，发作时呈室性心动过速的特征。尖端扭转型室速这一名称的由来与其发作时心电图的表现有关，QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，就像围绕基线连续扭转，多伴有QT间期延长。药物引起的TdP是一种不常见，但可致命的严重不良反应。可能引起TdP的药物有很多，包括抗菌药物、抗抑郁药、抗精神病药和抗催吐药等。02
药物引起TdP的危险因素药物诱发的QT间期延长存在许多可能导致TdP的危险因素，如：低钾血症、低镁血症、心动过缓、遗传因素、性别（女性比男性更易发生）以及使用延长QT间期的药物等。此外，心衰也是诱发TdP的危险因素。03
抗菌药物诱发TdP的机制抗菌药物诱发TdP与多种因素有关，其中药物阻断延迟整流钾电流（Ikr）引起QT间期延长是药物致TdP的重要机制。抗菌药物阻断了心室肌细胞膜上快速激活的Ikr，使得心肌复极时间及动作电位时间延长，表现为体表心电图QT间期延长。04
药物诱发TdP的危险分层年美国心脏协会（AHA）在Circulation上发布了有关可能引起或加重心衰的药物的声明。文中将能导致TdP的药物进行了汇总，并按照TdP风险进行分类——已知有TdP风险：药物延长QT间期，并明确增加TdP风险，即使按照推荐使用；
可能有TdP风险：药物可引起QT间期延长，但目前缺乏按照推荐用药增加TdP风险的证据；
特定条件下有TdP风险：药物只在特定条件下增加TdP风险（如过量、低钾血症、药物相互作用）或造成促进/诱发TdP的情况（如抑制QT延长药物的代谢，或造成电解质紊乱而诱发TdP）；
先天性长QT间期避免应用的药物：对于先天性长QT间期的患者，这些药物造成特殊TdP风险，包括以上3种药物及其他本身不延长QT间期的但因肾上腺素样作用而具有特殊风险的药物。
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引起TdP的抗菌药物引起TdP的抗菌药物不多，主要包括喹诺酮类、大环内酯类、三唑类等，如下：1
氟喹诺酮类：左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星、格帕沙星、加替沙星*、吉米沙星。氟喹诺酮类抗菌药物导致QT间期延长及TdP已有不少报道，潜在的QT间期延长被认为是喹诺酮类药物的典型不良反应。随着施贵宝公司的加替沙星撤市后，氟喹诺酮类药物可致心脏*性受到了更多的