生理学复习提纲
一、绪论
*1.急性动物实验：人工控制的实验条件，短时间，破坏性的，不可逆的，造成实验动物死亡的。
*2.慢性动物实验：保持外界环境接近于自然，较长时间，反复多次，预处理。
*3.在体实验：动物清醒或麻醉条件下，手术暴露研究部位，观察和记录某些生理功能在人为干预条件下的变化。
*4.离体实验：从动物身上取出所需器官、组织、细胞或细胞中的某些成分，置于人工环境中，观察人为干预因素对其功能活动的影响。
*5.生理学的研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行。
6.细胞外液中约3/4分布于细胞间隙内，称为组织间隙或组织液；约1/4则在血管中不断地循环流动，即为血浆；还有少量的淋巴液和脑脊液等。
7.稳态也称自稳态，是指内环境的理化性质处于相对恒定状态。
8.神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。
9.反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。
10.体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液循环途径而影响生理功能的一种调节方式：
（1）远距分泌：甲状腺激素分泌运送到全身组织；
（2）旁分泌：生长抑素抑制α细胞分泌胰高血糖素；
（3）神经分泌：下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成血管升压素；
（4）自分泌：性腺分泌的性激素在促进自身发育方面。
11.反馈有负反馈和正反馈两种形式。反馈控制系统是一个闭环系统，具有自动控制的能力。
12.受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。如：减压反射、激素分泌、体温调节。
13.受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。如：排尿反射、血液凝固、分娩过程、射精。
14.控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。
二、细胞的基本功能
细胞膜的物质转换功能
1.大多数细胞的膜脂质中，磷脂占总量的70%以上，胆固醇不超过30%，糖脂不超过10%。
2.磷脂中含量最高的是磷脂酰胆碱，其次是磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺，含量最低的是磷脂酰肌醇。
3.膜蛋白可分为表面蛋白和整合蛋白。
4.细胞膜中的糖类主要是寡糖和多糖链，以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合形成糖蛋白或糖脂。
5.单纯扩散是指物质从质膜高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行跨膜扩散。经单纯扩散转运的物质都是脂溶性物质或少数不带电荷的极性小分子。
6.在膜蛋白的帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜运输，称为易化扩散。分为经通道易化扩散和经载体易化扩散。
7.各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜运输，称为经通道易化扩散，也称离子通道，具有离子选择性和门控特性。
8.根据门控特性可将离子通道分为：
①电压门控通道：受膜电位调控
②化学门控通道：受膜内或膜外化学物质调控
③机械门控通道：受机械刺激调控，通常是质膜受牵张刺激后引起通道开放或关闭
9.载体是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类膜蛋白。转运时经历“与底物结合—构象变化—与底物解离”过程，转运速率较慢。如转运葡萄糖、氨基酸等。
10.经载体易化扩散具有结构特异性、饱和现象、竞争性抑制三个特点。
11.在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，称为主动转运。
12.原发性主动转运的物质通常为带电离子，介导这一过程的膜蛋白称为离子泵，化学本质是ATP酶。
13.继发性主动转运不直接利用ATP分解的能量，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运。
14.继发性主动转运又分为同向转运和反向转运
（1）同向转运：葡萄糖通过Na＋-葡萄糖同向转运体进入小肠黏膜上皮和近端肾小管上皮。
（2）反向转运：Na+-Ca2+交换体、Na+-H+交换体。
细胞信号转导
15.受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质。能与受体发生特异性结合的活性物质称为配体。
16.细胞间的通讯方式有化学信号传递、接触依赖性通讯和缝隙连接三种。
17.跨膜信号转导的基本过程：膜的信号转换→胞内信号传递→生物学效应
*18.受体主要有离子通道型受体、G蛋白耦联受体、酶联受体、招募型受体和核受体。
19.常见的非选择性阳离子通道受体有烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）、谷氨酸促离子型受体（iGluR）；阴离子通道受体有甘氨酸受体（GlyR）、γ-氨基丁酸A受体（GABAA）。
20.G蛋白耦联受体介导的信号转导过程涉及的信号蛋白主要包括G蛋白耦联受体、G蛋白、G蛋白效应器、蛋白激酶。
21.G蛋白效应器是指G蛋白直接作用的靶标，包括效应器酶、膜离子通道以及膜转运蛋白等。
22.第二信使一般指由G蛋白激活效应器酶再作用于细胞内底物而产生的小分子物质。可进一步激活蛋白激酶，产生级联反应或控制基因表达。
23.第二信使有cAMP、IP3、二酰甘油（DG）、cGMP、Ca2+等。
24.受体-G蛋白-腺苷酸环化酶（AC）-cAMP-PKA通路，PKA以丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶方式，磷酸化底物蛋白中的丝氨酸和苏氨酸。关键信号分子是cAMP。
25.受体-G蛋白-磷脂酶C（PLC）-IP3-Ca2+和DG-PKC通路，IP3激活Ca2+库膜上的IP3受体，Ca2+库释放Ca2+，Ca2+浓度升高产生相应的生理效应。DG则激活PKC，磷酸化下游蛋白。
26.酶联受体是自身就有酶的活性或能与酶结合的膜受体。胞外结构结合配体，胞内结构有酶活性或酶结合位点。
27.酪氨酸激酶受体胞内结构有酪氨酸激酶活性，其配体主要是各类生长因子。酪氨酸激酶结合受体激活后在胞内结合并激活酪氨酸激酶，其配体主要是各类生长因子和肽类激素。
28.鸟苷酸环化酶受体和丝氨酸/苏氨酸激酶受体胞内结构域有相应激酶活性。
29.缝隙连接由连接子形成，每个连接子是由6个连接蛋白单体形成的同六聚体。缝隙连接使动作电位在细胞之间直接传播，意义在于使同类细胞同步化活动。
细胞电活动
30.细胞进行生命活动时都伴有电现象，称为细胞生物电，表现为膜电位。膜电位又分为静息电位和动作电位。
31.安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。膜内电位在安静情况下均为负值，范围在-10~-mV之间。
32.膜两侧形成电位差的必备条件：
①膜两侧的离子分布不均，即浓度差
②膜的离子选择性通透
*33.离子净扩散为零时的跨膜电位差为平衡电位。利用Nernst公式，可算出由浓度差决定的平衡电位（Ex）：
式中R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为离子价数。若离子价数为1价，环境温度为29.2℃，上式可表示为：
34.静息状态下，[K＋]o＜[K＋]i；[Na＋]o＞[Na＋]i
35.K+的外流是维持静息电位的主要原因，Na+的内流是产生动作电位的主要原因。
36.静息电位的实测值并不等于K＋平衡电位，而是略小于K＋平衡电位。这是因为细胞膜对Na＋的通透性使少量进入细胞的Na＋抵消由K＋外流形成的膜内负电位。
*37.细胞膜的静息电位应经过加权处理：
38.影响静息电位水平的因素主要有：①细胞外液K＋浓度；②膜对Na＋和K＋的通透性；③钠泵活动水平。
*39.静息电位时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化；静息电位增大（更加负）的过程或状态称为超极化；静息电位减少的过程或状态称为去极化。
40.去极化至零电位后膜电位进一步变为正值，使膜两侧电位的极性与原来的极化状态相反，称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射；去极化后再向静息电位恢复的过程称为复极化。
41.动作电位的升支（去极化相）和降支（复极化相）形成峰电位。峰电位之后膜电位的低幅、缓慢波动称为后电位。
42.后电位前一部分仍小于静息电位，称为后去极化电位（或负后电位）；后一部分大于静息电位，称为后超极化电位（或正后电位）。
43.动作电位具有以下特点：
（1）“全或无”现象：刺激未达到一定强度，不会产生动作电位；刺激达到一定强度，产生的动作电位即为最大值。
（2）不衰减传播。
（3）脉冲式发放。
44.细胞在安静时Na＋受到强内向驱动力，若膜对Na＋的通透性增大，则Na＋内流产生动作电位；细胞发生动作电位后，K＋受到强外向驱动力，若膜对K＋的通透性增大，则膜复极化。
45.刺激是指细胞所处环境的变化，通常包括三个参数：刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度-时间变化率。
46.能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度或阈值。相当于的阈强度的刺激称为阈刺激，大于阈强度的刺激称为阈上刺激，小于阈强度的刺激称为阈下刺激。
47.有少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动属于局部电位；当某些刺激引起膜内正电荷增加，膜内负电位减少到一个临界值，细胞膜中的钠通道大量开放后触发的动作电位称为阈电位。
48.阈电位也可以定义为刚好能触发膜去极化与Na＋电导之间形成正反馈的膜电位水平。
49.局部电位的特征：
（1）幅度与刺激强度正相关；
（2）以电紧张的方式向周围扩布；
（3）具有叠加总和效应，空间总和、时间总合。
50.兴奋性是指机体组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些能够产生动作电位的细胞称为可兴奋性细胞。
51.神经元轴突起始段膜中，电压门控钠通道的分布密度极高，即兴奋性极高，可以认为轴突起始段是细胞产生动作电位的部位。
52.细胞兴奋后，其兴奋性会经历一系列的周期性变化
绝对不应期
阈值无限大，兴奋性为零
大部分钠（钙）通道失活
峰电位
相对不应期
兴奋性逐渐恢复，阈上刺激能引发动作电位
较少钠（钙）通道复活
负后电位前半段
超常期
兴奋性轻度增高，阈下刺激可使膜去极化
钠（钙）通道基本复活
负后电位后半段
低常期
兴奋性轻度降低，阈上刺激才能引起再次兴奋
钠（钙）通道完全复活
正后电位
A
A绝对不应期
B相对不应期
C超常期
D低常期
53.兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流称为局部电流。局部电流由兴奋区经细胞内液流向邻旁未兴奋区，向外穿过质膜，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路。
54.局部电流使邻旁未兴奋区的膜电位去极化，当去极化达到阈电位时即称为新的兴奋区。
55.若细胞各部位的质膜对Na＋的通透性以及Na＋的电-化学驱动力维持不变，动作电位就能不衰减地传导下去。
56.有髓神经纤维有髓鞘包裹的区域的轴突膜中几乎没有钠通道，且胶质细胞的多层膜包裹使膜电阻增大，跨膜电流较小，膜电位达不到阈电位。
57.郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集，且轴突膜裸露，跨膜电流较大，膜电位容易达到阈电位。
58.有髓神经纤维上只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区的郎飞结与邻旁安静区的郎飞结之间发生，称为跳跃式传导。
59.动作电位的传播具有绝缘性、双向传导、不衰减性、不可融合性、相对不疲劳性等特点。
肌细胞的收缩
60.神经-肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。
61.接头后膜是骨骼肌细胞膜，也称终板膜。接头后膜中有N型ACh受体阳离子通道，外表面分布有乙酰胆碱酯酶。
62.横纹肌细胞光镜下可见明暗交替的横纹，分别为明带和暗带。暗带中央为M线，M线两侧相对较亮区域为H带；明带中央为Z线。相邻Z线之间为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。
63.横纹肌细胞中的横管（T管）由细胞膜内陷并向深部延伸而成。纵管（L管）为肌质网，末端膨大成终池。骨骼肌中，T管与两侧的终池形成三联管；心肌中，T管与单侧的终池形成二联管。
64.粗肌丝主要由肌球蛋白聚合而成。肌球蛋白头部连同与之相连的一小段杆部形成横桥。横桥具有ATP酶活性，能与肌动蛋白结合。
65.细肌丝主要由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成。
66.原肌球蛋白呈长杆状，当肌肉舒张时，原肌球蛋白所在的位置恰好能掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点。
67.肌钙蛋白由肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌钙蛋白C三个亚单位构成。
68.胞质中Ca2+浓度升高时，与TnC结合可使肌钙蛋白的构象发生变化，这种变构引起TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子暴露出肌动蛋白上的结合位点，横桥与肌动蛋白结合，导致肌肉收缩。
69.Na＋的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位。
70.运动神经末梢释放ACh是一种量子式释放，即ACh的释放是以囊泡为单位进行的。
71.在安静状态下，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微小去极化，即微终板电位。
72.影响神经-肌接头处兴奋传递的因素：
（1）Ca2+
（2）ACh受体拮抗剂：箭*碱、银环蛇*
（3）胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药、*扁豆碱
73.兴奋-收缩耦联基本步骤：
①T管膜的动作电位传导。激活T管膜和肌膜中的L型钙通道。
②JSR内Ca2+的释放。
骨骼肌，肌膜的去极化是JSR膜中的钙释放通道开放，JSR内的Ca2+顺浓度差释放到胞质。
心肌，少量Ca2+内流，与JSR膜中的钙结合位点结合，再引起JSR膜中的钙释放通道开放，即钙触发钙释放。
③Ca2+触发肌肉收缩。
④JSR回收Ca2+。胞质内Ca2+浓度的升高也将激活LSR膜中的钙泵，将Ca2+回收入SR中。
74.肌肉的收缩分为等长收缩和等张收缩。
（1）等长收缩：负荷等于或大于肌张力时，肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加。
（2）等张收缩：负荷小于肌张力时，肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短。
75.前负荷是指肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉在收缩前的长度，即初长度。
76.肌肉收缩存在一个最适初长度，此初长度的肌肉能产生最大收缩张力。与最适初长度相适应的肌节的长度为2.0~2.2μm。
77.后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。后负荷增大时肌肉收缩张力和速度成反比。
78.肌肉收缩能力是与前负荷和后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。影响因素有：胞质内Ca2+浓度的变化、横桥ATP的活性、肌细胞能量代谢水平等。
79.每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，称为单收缩。
80.若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和称为不完全强直收缩；若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和称为完全强直收缩。
81.在等长收缩的条件下，完全强直收缩所产生的张力可达单收缩的3~4倍；骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行。
82.完全强直收缩是由于肌细胞动作电位的高频发放使胞质中Ca2+浓度持续升高而产生。
三、血液
1.正常成年人血浆蛋白含量为65~85g/L，其中白蛋白为40~48g/L，球蛋白为15~30g/L。
2.血浆渗透浓度约为~mmol/L，相当于kPa或mmHg。
3.晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自于Na＋和Cl－，对保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积极为重要。
4.蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压，75~80%来自白蛋白，在调节血管内、外水的平衡和维持正常血浆容量中起重要作用。
5.能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。
6.0.9%NaCl、5%Glu、0.19%尿素都属于等渗溶液；而0.9%NaCl为等张溶液。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
7.我国成年男性红细胞的数量为（4.0~5.5）×/L，女性为（3.5~5.0）×/L。
8.红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白。成年男性血红蛋白浓度为~g/L，成年女性为~g/L。儿童血红蛋白低于成年人，但新生儿高于成年人。
*9.成熟红细胞无核，无线粒体，呈双凹圆碟形，直径7~8μm，周缘厚度约为2.5μm，中央约为1μm。糖酵解是其获得能量的唯一途径。
10.红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特征。
11.红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细胞内的黏度和红细胞膜的弹性。
（1）正常双凹圆碟形使红细胞具有较大的表面积与体积之比，使红细胞在受到外力时易变形。表面积与体积之比降低，变形能力减弱。
（2）红细胞的黏度增大或红细胞膜的弹性降低时，会使红细胞的变形能力降低。
12.红细胞在第一个小时末下沉的距离称为红细胞沉降率。正常成年男性红细胞沉降率为0~15mm/h，成年女性为0~20mm/h。
13.某些疾病导致的红细胞彼此较快地以凹面相贴的现象称为红细胞叠连。
14.决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。
（1）血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，加速红细胞叠连和沉降率。
（2）血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则抑制叠连发生，沉降率减慢。
15.红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性，称为红细胞渗透脆性，简称脆性。
16.成年人每天需要20~30mg铁用于红细胞生成，其中的95%来自体内铁的再利用。进入血液循环的铁通过与转铁蛋白结合而被运送到幼红细胞。
17.叶酸和维生素B12是合成DNA所需的重要辅酶，而DNA对于Hb合成有密切关系，缺乏叶酸和维生素B12时会导致巨幼红细胞性贫血。
18.维生素B12的吸收需要内因子，内因子由胃黏膜的壁细胞产生，能保护维生素B12免受肠道内消化酶的破坏，促进维生素B12在回肠远端的吸收。
19.正常人体内储存有4~5mg维生素B12，而红细胞生成每天仅需2~5μg，故当维生素B12吸收发生障碍时，常在3~5年后才出现贫血。叶酸缺乏时，3~4个月后就会发生巨幼红细胞贫血症。
20.红细胞生成过程：
干细胞→早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞→红系前体细胞→网幼红细胞→成熟红细胞
21.肾是产生促红细胞生成素（EPO）的主要部位，肾皮质小管周围的间质细胞及肝细胞也产生EPO。
22.EPO作用机制：
①主要促进晚期红系祖细胞增殖，对早期红系祖细胞及幼红细胞的增殖也有一定的促进作用；
②激活红系特异基因的表达，促进机体红系祖细胞向原红细胞分化及幼红细胞血红蛋白合成；
③抑制晚期红系祖细胞凋亡，促进红细胞的生成；
④促进网织红细胞的成熟与释放。
23.HIF-1是一种转录因子，低氧时肾内HIF-1的活性增强，与EPO基因3’端的增强子结合而促进EPO表达。
24.雄激素可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞生成。雄激素也可直接刺激骨髓，促进红细胞的生成。雌激素可降低红系祖细胞的EPO的反应，抑制红细胞的生成。
25.每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏
（1）90%血管外破坏：巨噬细胞吞噬，释放出铁+氨基酸+胆红素
（2）10%血管内破坏：血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝摄取；红细胞大量破坏时，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白经肾排出，出现血红蛋白尿。
26.
*27.临床上用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续时间，这段时间称为出血时间。
28.生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。
29.血管收缩机制：
①损伤性刺激使血管反射性收缩；
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；
③黏附与损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等物质，引起血管收缩。
30.血小板血栓形成（一期止血）
①血管损伤后，皮下胶原暴露，即有少量血小板黏附于皮下胶原。黏附的血小板进一步导致血小板聚集。
②受损红细胞释放的ADP和凝血酶使血小板释放内源性ADP和TXA2，激活更多血小板黏着在已黏附于皮下胶原的血小板上，形成止血栓。
31.血管受损启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变称不溶性的纤维蛋白，并交织成网，加固止血栓，称二期止血。
32.血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。主要有14种，被编号的有12种，即FⅠ~FXIII。其中
除FⅢ外，都是血浆中的正常成分
除FⅡ、FⅣ外，都是血浆中含量很少的球蛋白
除FⅣ外，正常情况下都不具有活性
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与，又称依赖维生素K的凝血因子
FⅧ缺乏将导致血友病A
内源性凝血和外源性凝血比较
内源性凝血
外源性凝血
凝血因子分布
血液
血液、组织
参与酶的数量
多
少
凝血时间
慢，约数分钟
快，约十几秒
凝血作用中的地位
次要
主要
34.影响血凝固的因素
①温度②粗糙面③Ca2+④维生素K
35.正常情况下血液为什么不凝固？
血管内皮细胞具有抗凝血和抗血小板聚集的功能；
凝血酶被纤维蛋白吸附、血流稀释以及被单核-巨噬细胞吞噬；
生理性抗凝物质：
肝和血管内皮细胞产生的抗凝血酶。
由肝合成的蛋白质C
血管内皮细胞产生的组织因子途径抑制物（TFPI）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的肝素
纤维蛋白溶解系统
抗凝血酶能与凝血酶、FⅨa、FⅩa、FⅪa和FⅫa结合，抑制其活性。（9、10、11、12）
蛋白质C系统可使FⅤa和FⅧa灭活，抑制FⅩ和凝血酶原的激活。（5、8；10）
在结合FⅩa后再与FⅦa-组织因子复合物结合，抑制两者的活性。
肝素通过增强的抗凝血酶活性，以及刺激血管内皮细胞释放TFPI发挥抗凝作用。
纤维蛋白溶解系统包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶原激活物、纤溶酶与纤溶抑制物。
血型不相容的两个人的血液混合，红细胞可凝集成簇，这一现象称为红细胞凝集。
红细胞膜上的抗原称为凝集原；能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体称为凝集素。
血型系统的抗原和抗体
血型
红细胞上的抗原
血清中的抗体
A型
A1
A+A1
抗B
A2
A
抗B+抗A1
B型
B
抗A
AB型
A1B
A+A1+B
无
A2B
A+B
抗A1
O型
无A，无B
抗A+抗B
前体物质
44.ABO血型的形成
45.若H基因缺损将缺乏岩藻糖转移酶，不能形成H抗原，但有前体物质，其血型为孟买型。
46.血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两类。ABO血型系统存在天然抗体，多属于IgM；免疫性抗体属于IgG。
47.ABO血型的定型包括正向定型和反向定型
（1）正向定型：已知血型的血清与待鉴定的红细胞相混
（2）反向定型：已知血型的红细胞与待鉴定的血清相混
48.红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。Rh阳性者约占99%，Rh阴性者仅占1%。
49.人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者接受Rh阳性者的血液后，才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗体。
50.Rh系统的抗体主要是IgG，能透过胎盘。Rh阴性的母体第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内引起新生儿溶血。
51.即使ABO系统血型形同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。
（1）供血者的红细胞与受血者的血清配合试验，称为交叉配血主侧
（2）受血者的红细胞与供血者的血清配合试验，称为交叉配血次侧
主侧发生凝集，则为配血不合；次侧发生凝集，可输入少量血液，但血清中抗体效价不能太高，输血速度也不宜太快，密切观察受血者情况。
四、血液循环
心脏的电生理学及生理特性
1.根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞；根据动作电位去极化的快慢及其产生机制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞
慢反应细胞
工作细胞
心房肌、心室肌
自律细胞
浦肯野细胞
窦房结、房室结、房室束
2.快反应细胞去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相；慢反应细胞去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分。
3.心肌之间有特殊的结构称为闰盘，连接相邻的心肌细胞。故心肌组织又称为合胞体，左、右心房为一个合胞体；左、右心室为另一个合胞体。
4.心肌工作细胞的静息电位为-80~-90mV，维持静息电位的离子流有三种：
（1）内向整流钾通道引起的IK1电流；
（2）钠背景电流；
（3）钠泵活动引起的泵电流Ipump
5.心室肌细胞动作电位由五个时期组成，0~4期
6.0期：膜电位－90mV→30mV，占时1~2ms，主要由Na＋内向电流（INa）引起。
7.1期：膜电位30mV→0mV，占时约10ms，主要由瞬时外向电流（Ito）引起，Ito的主要离子成分是K＋。
8.2期：平台期，膜电位在0附近上下，占时~ms，L型钙电流（ICa-L）是主要的内向电流，内向整流钾电流（IK1）和延迟整流钾电流（IK）是主要的外向电流。
9.3期：0→－90mV，占时~ms，突然加强的内向整流钾电流（IK1）和逐渐加强的延迟整流钾电流（IK）是主要的电流。
10.4期：膜电位保持于－90mV，钠泵、Na+-Ca2+交换体活动加强，共同完成Na+和Ca2+的外流。
11.心室肌AP分期和形成机制
0期
1期
2期
3期
4期
－90mV→30mV
30mV→0mV
0mV左右
0→－90mV
－90mV
1~2ms
10ms
~ms
~ms
INa通道
Ito通道
内向ICa-L，外向IK
外向IK、IK1
IK1、Na＋-K＋泵、钙泵、Na＋-Ca2+交换体
Na＋快速内流
Na＋内流迅速停止，K＋外流
Ca2+缓慢内流、K＋缓慢外流
Ca2+内流停止，K＋外流加快
离子分布恢复原态
INa通道可被河豚*素（TTX）阻断
Ito通道可被TEA、4-AP阻断
ICa-L可被Mn2+、维拉帕米、异博定阻断
12.离子通道
通道
活性电位
特点
INa通道
－70mV激活，－60mV失活
持续1~2ms，激活快，失活快；特异性强
Ito通道
－40mV~－30mV激活
失活过程持续到2期，影响2期长短
IK通道
－40mV激活，－50mV开始失活，至－90mV基本不起作用
IKr：快速延迟整流钾通道
IKs：缓慢延迟整流钾通道
ICa-L通道
－40mV激活
激活需时数毫秒，失活需数百毫秒；2期达到最大；特异性不高
13.自律细胞动作电位3期复极末达到最大极化状态时的电位称为最大复极电位，之后4期膜电位立即开始去极化，发生4期自动去极化。
14.4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
15.窦房结内的自律细胞为P细胞（起搏细胞），其动作电位只有0、3、4期，没有平台期。
0期：4期自动去极化达到阈电位，激活ICa-L通道，Ca2+内流
3期：ICa-L渐失活＋IK激活→Ca2+内流减少＋K＋递减性外流
4期：K＋递减性外流＋If通道Na＋递增性内流＋ICa-T通道Ca2+内流→缓慢自动去极化
期自动去极化过程中，If内向离子流随时间逐渐增加，表示If为起搏电流。
If通道在－mV~－60mV随复极化程度↑而激活程度↑，－50mV失活。主要由Na＋负载，可用铯阻断。
细胞膜中缺乏IK1通道，使得最大复极化电位仅约为－70mV，阈电位约为－40mV；缺乏INa通道，0期去极化速度较慢；缺乏Ito通道，动作电位无明显的1、2期。
心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性四种基本生理特性。
心肌细胞兴奋的产生包括细胞膜去极化达到阈电位水平以及引起0期去极化的离子通道的激活两个环节。
*20.心肌细胞有电活动却不能产生收缩的现象，称为兴奋-收缩脱耦联。
22.静息电位或最大复极电位增大（更负），与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：乙酰胆碱能使膜对K＋通透性增高，K＋外流增多，发生超极化，兴奋性降低。
23.阈电位增大，静息电位与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：奎尼丁抑制Na＋内流使阈电位升高，兴奋性降低；低血钙导致阈电位降低，兴奋性升高。
24.INa通道和ICa-L通道都有静息、激活和失活三种功能状态，通道是否处于静息状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
25.通道在三种状态之间的转换具有电压依赖性和时间依赖性。
26.心肌细胞兴奋性周期性变化
绝对不应期
﹣90~﹢~﹣55mV
无论给予心肌多强的刺激，都不会引起去极化反应
局部反应期
﹣55~﹣60mV
若给予阈上刺激虽可引起局部反应，但不会产生新的动作电位
相对不应期
﹣60~﹣80mV
若给予阈上刺激，可引起扩布性兴奋
超常期
﹣80~﹣90mV
比其他各期更接近于阈电位水平，给予阈下刺激，即可引起动作电位
27.绝对不应期和局部反应期合称有效不应期。（不会有新的动作电位）
28.心肌细胞的有效不应期长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，心肌不会发生完全强直性收缩，保证心脏泵血活动的正常进行。
29.在下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
30.紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，这样在一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
31.细胞外K＋浓度对心肌兴奋性影响
细胞外高钾
轻度高钾，阈值↓，兴奋性↑
重度高钾，静息膜电位严重↓，INa失活，兴奋性↓
细胞外低钾
细胞膜上IK1对K＋通透性↓，钾外流↓，静息电位↓，兴奋性↑
32.细胞外Ca2+浓度对心肌兴奋性影响
细胞外高钙
屏蔽INa，兴奋性↓；2期钙内流↑，平台抬高，激活IK-Ca，平台期缩短
细胞外低钙
中轻度低钙（抽筋），阈电位水平↓，兴奋性↑
重度低钙，INa失活，兴奋性↓
33.闰盘使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞，实现心肌细胞间的兴奋传导。
*34.心房内的兴奋传导速度约为0.4m/s；当中的优势传导通路传导速度为1~1.2m/s，可将兴奋直接传到房室结。
35.影响传导性的因素
（1）结构因素
①细胞直径越大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快；
②缝隙连接通道数量越多，传导性越好。
（2）生理因素
①0期去极化速度越快，局部电流形成越快，传导加快；
②去极化幅度越大，兴奋区与未兴奋区之间电位差也越大，局部电流越强，传导加速；
③膜电位水平降低导致最大去极化速度显著降低；
④未兴奋区心肌膜的兴奋性高低：静息膜电位增大或阈电位水平抬高均可使兴奋性降低。
36.胞外钾浓度对心肌传导性影响
高钾：静息膜电位↓，INa失活，传导速度减慢或阻滞
低钾：静息膜电位↓，传导性下降
自主神经对心肌传导性影响
交感神经：ICa-L开放↑，钙内流↑，0期速度和幅度↑，传导加快
副交感神经：ICa-L开放↓，钙内流↓，0期速度和幅度↓，传导减慢
自动节律性，简称自律性，是指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。衡量指标：频率（次/分）
能产生自律性的细胞属于特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野细胞。
窦房结P细胞的自律性最高，约次/分；房室结约50次/分；房室束约40次/分；浦肯野细胞约25次/分。
窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。其他自律组织称为潜在起搏点。
当正常起搏点或传导发生障碍时，潜在起搏点的起搏作用才显现出来，代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动，称为异位起搏点。
潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位，这一现象称为抢先占领或夺获，使潜在起搏点自身的自律性不能显现出来。
当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。
在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象称为超速驱动压抑。窦房结活动对潜在起搏点自律性的抑制作用就是一种超速驱动压抑。
超速驱动压抑具有频率依赖性，与两个起搏点自动兴奋频率的差值相关，频率差值愈大，压抑效应愈强，驱动中断后，停止活动的时间也愈长。
发生超速驱动压抑的原因之一是心肌细胞膜中钠泵活动的增强。
影响自律性因素
（1）4期自动去极化速度：速度快，自律性高。
肾上腺素能使ICa-T和If增加，自律性提高，ACh则可增加外向钾电流而降低内向电流，自律性降低。
（2）最大复极电位水平和阈电位水平之间的差距：差距越大，自律性越低。
49.K＋浓度对自律性影响
主要影响浦肯野细胞：高钾，自律性降低。
50.神经对心肌自律性影响
交感神经：IKr和IK增加，IKs复极加速，IK衰减加速，If激活加速，ICa增大，自律性↑
迷走神经：IK-ACh开放，超极化，自律性↓；抑制腺苷酸环化酶，cAMP↓，If↓，自律性↓
51.心肌收缩特点
（1）肌小节：有连接蛋白，是舒张初期抽吸力的主要因素；
（2）丰富线粒体：约占心肌细胞体积的1/4~1/3；
（3）全或无式收缩，同步收缩；
（4）不发生强直收缩：有效不应期内，心肌细胞不再接受任何刺激产生兴奋和收缩。
（5）对细胞外Ca2+依赖性：肌质网不发达，储存的Ca2+少，收缩所需Ca2+有10%~20%由胞外内流补充。
52.心电图标准导联有三类12个导联：三个标准肢体导联，三个加压单极肢体导联和六个单极胸导联。肢体导联反映心脏冠状面电活动，胸导联反映心脏水平面电活动。
53.标准肢体导联（右下肢接地）
Ⅰ导联：左上肢正极，右上肢负极
Ⅱ导联：左下肢正极，右上肢负极
Ⅲ导联：左下肢正极，左上肢负极
54.加压单极肢体导联为：右上肢、左上肢、左下肢中任一接正极，其余两个接负极。
55.心电图波形（教材P）
名称
描述
时间（s）
幅度（mV）
意义
P波
首先出现的一个小而圆钝的波
0.08~0.11
＜0.25
反映两心房去极化过程
QRS波
继P波之后，出现的一个短时程、波形尖锐的波群
0.06~0.10
反映两心室去极化过程
T波
QRS波群后一个持续时间长、波幅较低的向上的波
0.05~0.25
0.1~0.8
反映心室复极化过程
U波
T波后可能出现的一个低而宽的波
0.1~0.3
＜0.05
与浦肯野纤维复极化有关
PR间期
从P波起点到QRS波起点的时程
0.12~0.20
房室传导时间
QT间期
从QRS波起点到T波终点的时程
心室开始去极化到完全复极化的时间
ST段
QRS波终点到T波起点之间的线段
心室缓慢复极化
心脏泵血功能
1.心率：单位时间内心脏舒缩的次数。正常成年人在安静状态下，心率为60~次/分，平均约75次/分。成年女性心率稍快于男性；新生儿心率较快，约为次/分。
2.交感神经活动增强时心率加快；迷走神经活动增强时心率减慢。
3.肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺素水平增高时心率加快。体温每升高1℃，心率每分钟可增加12~18次。
4.心率在40~次/分范围内，心率加快可使心输出量增加。超过次/分，心室舒张期明显缩短，充盈量减少，心输出量减少。
*5.心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。一个心动周期可以分为收缩期和舒张期。由于心室起主要作用，心动周期通常指心室的活动周期。
6.心动周期与心率成倒数关系。心率为75次/分，则每个心动周期持续0.8秒。心动周期中，先是心房收缩0.1s，继而心房舒张0.7s。然后是心室收缩0.3s，随后心室舒张0.5s。
心房
心室
时间
0.1
0.4
0.8
7.心室舒张期的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。
8.心率加快，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大。
9.心房收缩期间，进入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%。心房的收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流。
*10.当心动周期缩短或心室顺应性下降时，心房收缩对心室充盈尤为重要。
11.全心舒张期之后是心房收缩期，此时心房内压和心室内压都轻微升高。
房室瓣开放→心房收缩→心房容积减少→房内压↑→挤血入心室→心房舒张
12.心室收缩期可分为等容收缩期和射血期，射血期又分为快速射血期和减慢射血期。
13.等容收缩期：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时间，心室的收缩不改变心室的容积，称为等容收缩期。等容收缩期末动脉压最低，室内压上升速度最快。
14.等容收缩期内，心室收缩，心室内压升高，推动房室瓣关闭，此时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍关闭。若主动脉压升高或心肌收缩力减弱，等容收缩期延长。
15.当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放，进入射血期。
快速射血期：心室继续收缩，室内压＞动脉压，动脉瓣开放，迅速射血入动脉，占总射血量的2/3，心室容积迅速↓，期末室内压和主动脉压最高。
减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐渐下降，室内压略低于主动脉压，心室内的血液因具有较高的动能，仍可逆压力梯度继续进入主动脉。
心室舒张期可分为等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期分为快速充盈期和减慢充盈期。
等容舒张期：从半月瓣关闭至房室瓣开启前的一段时间，心室舒张而心室的容积并不改变，称为等容舒张期。室内压急剧下降，但仍高于房内压，故房室瓣关闭。
当心室舒张到室内压低于房内压时，心房内的血液冲开房室瓣进入心室，进入心室充盈期。
快速充盈期：房室瓣开启，室内压明显下降，心房和心室之间形成很大的压力梯度，心室对心房和静脉内的血“抽吸”，进入心室的血量约为总充盈量的2/3。
减慢充盈期：房、室间的压力梯度逐渐减小，血液进入心室的速度减慢。
左心室肌的收缩和舒张是造成左心室内压变化，导致心房和心室之间以及心室和动脉之产生压力梯度的根本原因；压力梯度则是推动血液在心房、心室以及主动脉之间流动的主要动力。
在收缩期，心室肌收缩产生的压力增高和血流惯性是心脏射血的动力；舒张早期，心室主动舒张是心室充盈的主要动力，在舒张晚期，心房肌的收缩可进一步充盈心室。
心脏瓣膜的结构特点和启闭活动，使血液只能沿一个方向流动。
心动周期小结
分期
心室压力
心室容积
房室瓣
动脉瓣
血流方向
等容收缩期
快速升高
不变
关闭
关闭
无
快速射血期
升至峰值
迅速↓
关闭
开放
射入动脉
减慢射血期
下降
继续↓
关闭
开放
射入动脉
等容舒张期
快速下降
不变
关闭
关闭
无
快速充盈期
降至最低
迅速↑
开放
关闭
流入心室
减慢充盈期
略升
继续↑
开放
关闭
流入心室
心室收缩期
略升
进一步↑
开放
关闭
流入心室
23.快速射血期末室内压最高；快速充盈期末室内压最低。
24.快速射血期末动脉压最高；等容收缩期末动脉压最低。
*25.心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的振动产生心音，若转换成电信号记录下来，得到心音图。
26.第一、第二心音
特点
成因
最诊部位
第一心音
音调较低，持续时间长
房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，射血时引起大血管壁和血液湍流所发生的振动
心尖搏动处
第二心音
频率较高，持续时间短
主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动
胸骨旁第二肋间
27.一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。成年人静息搏出量约为70ml。
28.搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人的射血分数为55%~65%。心室功能减退、心室异常扩大患者，心室舒张末期容积增大，射血分数明显降低。
29.一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量。健康成年男性安静状态下心输出量为4.5~6.0L/min，女性的心输出量比同体重男性低10%左右。
30.单位表面积的心输出量称为心指数，可作为心功能的评价指标。在安静的情况下心输出量为5~6L/min，故静息心指数为3.0~3.5L/（min·m2）。
31.每搏功＝搏出量×室内压增量＋血流动量。又血流动能很小，可忽略不计；实际应用中，以平均动脉压代替射血期左心室内压平均值，以左心房平均压代替左心室舒张末期压，则每搏功变为：
算得每搏功为0.J。
32.每分功等于每搏功乘以心率。若心率为75次/分，则每分功为60.2J/min。
33.心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。包括搏出量储备和心率储备两部分。
34.搏出量的多少取决于心室的前负荷、后负荷和心肌收缩能力。
35.心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，实验中常用心室舒张末期压力来反映前负荷，又心房内压测定更为方便，故常用心室舒张末期的心房内压来反应心室前负荷。
36.增加前负荷，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。
37.心脏不依赖神经-体液因素，自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象称为心定律。
38.影响前负荷的因素
（1）静脉回血量
心室充盈时间：充盈时间延长，心室充盈完全，静脉回心血量增多；
静脉回流速度：当外周静脉压增高或心房、心室内压降低时，静脉回流速度加快，回心血量增多。
心包腔内压力：积液时压力增高，回心血量减少
心室顺应性：心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。
（2）射血后心室剩余血量
假设静脉回心血量不变，剩余血量增加，前负荷增加。
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。
大动脉血压（后负荷）↑→等容收缩期室内压峰值↑→等容收缩期室延长→射血期↓→心室肌缩短程度和速度↓→射血速度↓→搏出量↓→心室剩余血量↑→前负荷↑→异长自身调节、等长自身调节→搏出量基本保持
40.心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力。通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能，称为等长调节。
41.心肌收缩能力的主要影响因素
（1）活化横桥数
活化横桥比例取决于兴奋时胞质内Ca2+的浓度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。
儿茶酚胺→β受体→cAMP转导→激活ICa-L通道→Ca2+内流↑→钙触发钙释放机制→Ca2+浓度↑
钙增敏剂（茶碱）可增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，使肌钙蛋白对Ca2+利用率增加
（2）肌球蛋白头部ATP酶活性
甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶的活性，能增强心肌收缩能力。
血管生理
1.血管按功能分类
血管
结构
特点
功能
弹性贮器血管
主动脉、肺动脉主干及其最大的分支
富含弹性纤维，有明显的弹性
使心室的间断射血转化为血液在血管中的连续流动，缓冲心缩压和维持心舒压
分配血管
中动脉
将血液运输至各器官组织
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉
管壁平滑肌丰富，对血流阻力较大
维持动脉血压
毛细血管前扩约肌
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌
控制毛细血管的关闭或开放
交换血管
毛细血管网
单层内皮细胞，通透性很高
血液与组织液进行物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
改变毛细血管血压、血容量及滤过作用
容量血管
静脉系统
管壁薄，口径大，可扩张性大
容纳循环血量60~70%，血液储存库
短路血管
小动脉与小静脉之间的直接吻合支
与调节体温有关
2.层流和湍流是血液在血管内流动的两种方式。
层流：液体每个质点的流动方向一致，与血管长轴平行。
湍流：血液中各质点方向不一，形成漩涡。是心室腔和主动脉内的血流方式。
用于判断层流和湍流的参数是雷诺数（Re），Re为无量纲数，无单位。
V为血液平均流速（cm/s），D为管腔直径（cm），ρ为血液密度（g/cm3），η为血液黏度（泊）。
4.通常当Re＞时，可发生湍流。血流速度快、血管口径大、血液黏度低的情况下，较易发生湍流。
5.心动周期中，收缩期不易发生湍流，舒张期较易形成湍流。
6.血流量指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ml/min或L/min。用泊肃叶定律计算血流量：
r是血管半径，L是血管长度，η是血液黏度。
7.血流阻力不能直接测量，通过下式：
结合泊肃叶定律可得：
8.影响血液黏度的因素
（1）血细胞比容：血细胞比容越大，血液的黏度越高
（2）血流切率：全血为非均匀液体，属于非牛顿液，黏度随切率的减少而增大
（3）血管口径：血管口径↓，血液黏度↓
（4）温度：温度↓，血液黏度↑
9.主动脉血流速度最快，20cm/s；毛细血管血流速度最慢，0.03cm/s。
10.血液在体内循环一周所需的时间，约23s。血液流经某一段途径所需的时间，称为该途径的循环时。如：糖精的臂－舌循环时，约为9~16s。
11.血管内流动的血液对于血管侧壁的侧压强，即单位面积上的压力，称为血压，单位为mmHg或kPa。1mmHg=0.kPa，1kPa=7.5mmHg
*12.主动脉平均压约mmHg，微动脉起始端的压力约为85mmHg，毛细血管起始端血压约为30mmHg，右心房压力接近0mmHg。
13.动脉血压形成条件
（1）心血管系统具有足够的血液充盈，是动脉血压形成的前提条件。
充盈程度用循环系统平均充盈压——心脏暂停射血，血流暂停时存在于循环系统中的压力——来衡量，人的循环系统平均充盈压约为7mmHg。
（2）心脏射血：是动脉血压形成的必要条件。
心室收缩时释放的能量，一部分推动血液流动，另一部分转化为大动脉扩张的势能
心室舒张时，大动脉弹性回缩，势能转化为动能，继续推动血液向前流动
心室收缩时动脉血压升高，舒张时动脉血压降低。
（3）外周阻力：小动脉和微动脉对血流的阻力。
外周阻力使每次心室收缩的血液只有约1/3流到外周，其余暂时储存于主动脉和大动脉中，使动脉血压升高。
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：减少动脉血压在心动周期中的波动幅度。
心室收缩，主动脉和大动脉扩张，动脉血压不会升得过高；心室舒张，主动脉和大动脉弹性回缩，维持舒张期血压。
收缩压是心室收缩期中期达到最高值时的血压，~mmHg。
舒张压是心室舒张末期血压达到最低值时的血压，60~80mmHg。
脉搏压是收缩压和舒张压的差值，30～40mmHg。平均动脉压约等于舒张压加1/3脉压。
高血压的指标是收缩压＞mmHg，舒张压＞90mmHg。
动脉血压的影响因素
（1）每搏输出量：主要影响收缩压。
搏出量增加，心缩期射入主动脉血量↑，收缩压↑↑，舒张压升高相对较小，故脉压↑
（2）心率：主要影响舒张压。
心率↑，心舒期↓，舒张期主动脉内血量↑，舒张压↑↑，收缩压升高相对较小，故脉压↓
（3）外周阻力：主要影响舒张压。
外周阻力↑，舒张期血流速度减慢，舒张压↑↑，收缩压升高相对较小，故脉压↓
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用
弹性↓（动脉硬化），对血压缓冲作用减弱，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑
（5）循环血量与血管系统容量比例
循环血量略多于血管系统容量，使之产生一定的循环系统平均充盈压；大出血导致循环血量减少，则循环系统平均充盈压降低，动脉血压下降。
各器官或肢体的静脉血压是外周静脉压；右心房或胸腔大静脉的血压是中心静脉压。
中心静脉压较低，正常波动范围是4~12cmH2O，其高低取决于心脏射血能力和静脉回流速度。
心脏射血能力减弱，淤血，中心静脉压升高。
静脉回心血量增多或回流速度过快，中心静脉压也升高。
*21.中心静脉压与动脉血压变化的意义
中心静脉压
动脉血压
意义
↓
↓
血容量不足
↓
正常
射血功能良好，血容量不足
↑
↓
射血功能↓，血容量↑
↑
正常
容量血管过度收缩，或肺循环阻力过高
正常
↓
射血功能减退，或容量血管过度收缩，可能有血容量不足
22.影响静脉回流的因素
（1）循环系统平均充盈压
血管循环系统平均充盈压越高，静脉回流血量越多。
（2）心肌收缩力
心肌收缩力↑，射血分数↑，心室舒张期室内压↓，抽吸力↑，静脉回流量↑
心衰时，心室射血能力↓，淤血，右心室室内压↑，静脉回流量↓↓，出现颈静脉怒张肝淤血肿大、下肢水肿。
（3）骨骼肌的挤压
骨骼肌和静脉瓣膜的挤压，对静脉回流起“泵”的作用；若久站、久坐，肌肉持续紧张而非节律性舒缩，静脉将持续受压，静脉回流量减少。
（4）体位
长期卧床或久蹲，血滞留下肢，若突然站立，回心血量减少而脑、视网膜供血不足，出现头晕、昏厥，视物不清。
（5）呼吸
吸气时，胸腔容积↑，胸腔膜负压增大，有利于外周静脉血回流右心房。呼气相反。
影响因素
静脉回流量
循环系统平均充盈压↑
↑
心肌收缩力↑
↑
骨骼肌的挤压
收缩↑，舒张↓
体位
立→卧↑，卧→立↓
呼吸
吸气↑，呼气↓
23.微循环结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉。
24.微循环血流通路
常见部位
特点
开放情况
生理意义
迂回通路
肠系膜、肝、肾
长而迂曲，壁薄，通透性大，血流缓慢
交替开放，同一时间约20%开放
营养通路，物质
交换主要场所
直捷通路
骨骼肌
短直，阻力小，流速较快
经常开放
保证静脉回心血量，少量物质交换
动-静脉短路
皮肤
管壁厚，平滑肌和血管运动神经末梢发达，血流速快
平时不开放，体
温升高时开放
无物质交换；辐射散热，调节体温
（1）迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
（2）直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
（3）动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
25.后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动，称为血管舒缩活动，它们控制着毛细血管的开放和关闭。
26.约99%的组织液呈胶冻状，不能自由流动，凝胶的基质主要由胶原纤维及透明质酸细丝构成。1%的邻近毛细血管的组织液呈溶胶状态，可自由流动。
27.组织液的量处于动态平衡，这种动态平衡由4种因素共同作用：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织液静水压、血浆胶体渗透压。
28.毛细血管血压和组织液胶体渗透压促使液体由毛细血管内向外滤过，组织液静水压和血浆胶体渗透压促使液体由毛细血管外向内重吸收。滤过和重吸收之差，为有效滤过压（EFP）
有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（组织液静水压＋血浆胶体渗透压）
29.流经毛细血管的血浆有0.5%～2%在动脉端滤出到组织间隙，90%的滤出液在静脉端被重吸收，其余10%形成淋巴液。
30.影响组织液生成和回流的因素
影响因素
生成
回流
机理
例证
Cap.血压
微A扩张
↑
↓
Cap.血压↑
炎症部位
V回流受阻
↑
↓
V压↑
右心衰竭
血浆胶体渗透压↓
↑
↓
有效滤过压↑
营养不良性水肿，肾病综合症
Cap.通透性↑
↑
↓
血浆蛋白进入组织液，组织液胶体渗透压↑
烧伤、过敏
淋巴回流↓
↑
↓
组织液积聚
血丝虫病、癌症
31.淋巴系统由淋巴管、淋巴结、脾和胸腺组成。淋巴回流的生理意义在于：
①回收蛋白质
②运输脂肪和其他营养物质
③调节体液平衡
④防御和免疫
*32.毛细淋巴管由单层内皮细胞组成，细胞间有缝隙，没有基膜和周细胞。起始端内皮细胞叠瓦状排列构成单向活瓣。
33.毛细淋巴管吸收组织液的动力来源于组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差。
34.淋巴管壁平滑肌收缩和淋巴管腔内的瓣膜构成“淋巴管泵”，促进淋巴液向心回流。
35.正常成年人安静状态下产生淋巴液ml/h，约20ml经右淋巴导管导入静脉，ml通过胸导管导入静脉。人体每天大约生成2~4L淋巴液。
36.毛细血管压升高，血浆胶渗压降低，组织液内胶渗压升高，毛细血管通透性增高，都会使淋巴液的生成增加。
心血管活动的调节
1.交感神经和迷走神经对心血管活动调节的比较
交感神经
迷走神经
起源
脊髓T1～T5侧角神经元
延髓的迷走神经背核和疑核
换元
星状神经节、颈神经节
心内神经节
分布
窦房结、房室结、房室束、心房肌、心室肌
窦房结、心房肌、房室交界、房室束
紧张性
弱
强
递质
NE（去甲肾上腺素）
ACh（乙酰胆碱）
受体
β1
M
阻断剂
普萘洛尔
阿托品
作用
正性
负性
2.交感神经节后纤维释放NE作用于β1受体，引起心肌收缩能力加强、心率加快、传导性增加，这些效应分别称为正性变力作用、正性变时作用、正性变传导作用。
3.交感神经末梢释放NE与β1受体结合→G蛋白-AC-cAMP-PKA通路→cAMP水平升高→PKA活性增高→受磷蛋白磷酸化→钙泵回收Ca2+加快→心舒张速度加快
ICa-L通道被磷酸化激活，开放概率增加→Ca2+内流增加→钙触发钙释放机制使Ca2+浓度进一步升高→正性变力作用
0期去极化速度加快和幅度增大→房室传导速度加快→正性变传导作用
ICa-T通道磷酸化→4期Ca2+内流增加→自动去极化速度加快→正性变时作用
4.迷走神经末梢释放ACh与M受体结合→G蛋白-AC-cAMP-PKA通路→cAMP水平降低→PKA活性降低→ICa-L通道抑制→Ca2+内流减少
负性变力作用
IK-ACh激活→复极化时K＋外流增加
If通道介导的Na＋内流减少
最大复极电位增大→负性变时作用
慢反应细胞0期Ca2+内流减少→0期去极化速度和幅度降低→负性变传导作用
5.交感缩血管神经纤维节前神经末梢释放ACh，作用于节后神经元，使节后神经纤维末梢释放NE。NE与α受体结合引起血管平滑肌收缩，与β2受体结合引起血管平滑肌舒张。
6.NE与α受体结合的能力较强，与β2受体结合能力较弱，故交感神经兴奋时血管收缩。
7.绝大多数血管只接受交感缩血管神经的单一支配，交感缩血管纤维持续发放1~3Hz的低频冲动，称为交感缩血管紧张。
8.体内几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经纤维支配。分布密度为皮肤＞骨骼肌、内脏＞冠状血管和脑血管；小动脉、微动脉＞大动脉＞毛细血管前括约肌＞静脉
9.交感神经兴奋时：（尽量减少其他活动，而保证血液循环优先进行）
血管收缩，总外周阻力增加，动脉血压升高
Cap.血流量↓，Cap.血压↓，组织液生成↓，循环血量↑
容量血管收缩，静脉回流↑，心输出量↑
交感舒血管神经释放ACh，作用于M受体使血管舒张。分布于骨骼肌微动脉，平时没有紧张性活动，在情绪激动和发生防御反应时发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。
副交感舒血管神经分布于脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器，释放ACh，作用于M受体使血管舒张和局部血流量增加，对总外周阻力影响不大。
脊髓背根舒血管神经纤维释放P物质或组织胺等物质，通过局部突触反射（没有神经中枢），使局部血管舒张。
*13.延髓是调控心血管活动最重要的心血管中枢部位，下丘脑也起重要作用。
14.延髓头端腹外侧区（RVLM）是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。RVLM接受延髓孤束核（NTS）、延髓尾端腹外侧区（CVLM）和下丘脑室旁核（PVN）的调控信息。
15.RVLM神经元兴奋时可引起交感神经活动加强和血压升高。CVLM神经元兴奋时可抑制交感神经活动并降低血压。
16.压力感受器为颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢。一定范围内，动脉压力感受器传入冲动的频率与动脉血压成正比。血压在60~mmHg，感受器敏感性高。
17.同一水平的血压，压力感受器对搏动性压力变化更敏感，颈A窦压力感受器比主A弓压力感受器更敏感。
18.颈A窦压力感受器的传入神经组成窦神经，加入舌咽神经后进入延髓；主A弓压力感受器传入神经于迷走神经干内行，进入延髓。然后调节如下：
19.容量感受器是典型的心肺感受反射器，分布于静脉和左右心房交界处，感受心房壁的牵张。当心房压升高尤其是血容量增多，会引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少。
20.容量感受器敏感度小于压力感受器，当心率加快时，压力感受器相对兴奋，使心率减慢。
21.容量感受器还会抑制血管升压素（VP）释放，增加心房钠尿肽的释放，减少对钠和水的重吸收。
22.吸气时心率↑，呼气时心率↓的正常生理现象，称为呼吸性窦性心律不齐。其作用机制为迷走神经活动的改变：
23.颈动脉体和主动脉体的化学感受器可以感受O2分压降低，CO2升高和H＋浓度升高等刺激，经窦神经和迷走神经传至孤束核。
24.化学感受性反射的效应主要是调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸加深加快同时，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压升高。
25.化学感受性反射平时对心血管活动的调节不明显，只有在缺氧、窒息、酸中*、失血、血压过低等情况下才起调节作用。
26.皮肤的冷热刺激、伤害性刺激和骨骼肌的活动均可引起心血管反射，为躯体感受器引起的心血管反射，刺激躯体传入神经引起的效应取决于感受器性质、刺激强度和频率。
27.扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应，为内脏感受器引起的心血管反射。
腹-心反射：上腹部突然受钝力压迫或受钝力打击可引起心率减慢和血压下降。
眼-心反射：压迫眼球可反射性引起心率减慢。
脑血流量明显减少时，交感缩血管中枢的紧张性显著升高，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，紧急情况下改善脑的血液供应。
在心脏，肾上腺素主要与β1受体结合，产生正性变力作用和正向变时作用，使心输出量增多。肾上腺素可以在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，临床上用作强心药
在皮肤、胃肠道处的血管，肾上腺素主要与α受体结合，使血管收缩；在骨骼肌、心、肝处的血管，肾上腺素主要与β2受体结合，使血管舒张。
去甲肾上腺素主要与α受体结合，静脉注射NE可使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高；此时压力感受性反射活动增强，并超过NE对心脏的直接效应，使心率减慢。
肾素是由肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶，通过RAS链式反应调节心血管活动。
各种原因引起的肾血流量减少或血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌增多；交感神经兴奋时，肾素分泌增多。
链式反应：
在不同酶的水解作用下，AngⅠ、AngⅡ、AngⅢ可形成不同肽链片段的血管紧张素。
35.血管紧张素Ⅱ的生物效应
①直接使全身微动脉收缩
②促进交感缩血管神经末梢释放递质
③使中枢对压力感受性反射的敏感性降低
④刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮，促进肾小管重吸收Na＋
⑤产生或增强渴感，引起饮水行为
36.当血浆晶体渗透压↑，血容量↓或血压↓，都会引起下丘脑视上核和室旁核神经元合成血管升压素（VP）。
37.VP作用于血管平滑肌V2受体引起血管平滑肌收缩，血压升高；作用于集合管上皮的V2受体则促进水的重吸收，抗利尿作用，故又称抗利尿激素（ADH）。
38.钠尿肽有心房钠尿肽（ANP）、脑钠尿肽（BNP）和C型钠尿肽（CNP），最重要的是由心房肌合成的心房钠尿肽：
①利钠和利尿作用
②舒张血管、降低血压；减少搏出量，减慢心率，使心输出量减少
③对抗缩血管物质的作用
39.血管内皮生成的舒血管物质包括NO、前列环素（PGI2）
40.缓激肽、5-羟色胺、ATP、ACh、NE、内皮素等体液因素，以及血流对内皮产生的切应力增加等物理刺激，均可引起NO释放。
41.NO高度脂溶，通过激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶（cGC），使cGMP↑，胞内游离[Ca2+]↓，血管舒张。
42.内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可刺激内皮细胞释放PGI2，使血管舒张。
43.血流对内皮的切应力可促使内皮素（ET）的释放，ET是内皮缩血管因子，可引起血管平滑肌收缩。
44.激肽释放酶——激肽系统
赖氨酰缓激肽
高分子量激肽原
失活
缓激肽
低分子量激肽原
激肽具有舒血管活性，参与对
血压和局部组织血流的调节。
45.激肽受体有B1、B2两种。B1受体介导机体的致痛作用；激肽作用于B2受体，可刺激NO、PGI2释放，使血管强烈舒张，但会引起平滑肌收缩。
46.当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺，组胺使毛细血管通透性增加，白细胞出毛细血管，引起局部水肿。
47.器官的血流量取决于其代谢水平，通过调节该器官的阻力血管口径实现。
48.当组织代谢活动增强时，局部组织代谢产物如CO2、H＋、腺苷、乳酸增多而氧分压降低，使微动脉及毛细血管前括约肌舒张，血流量增多来移去代谢产物和改善缺氧，称为代谢性自身调节。
49.血管平滑肌保持一定的紧张性收缩，这一现象称为肌源性活动。当器官的灌注压突然升高，血管肌源性活动增强，使器官血管的血流阻力增大，维持血流量相对稳定。
50.动脉血压的长期调节主要通过肾—体液控制系统实现：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na＋增多→血压恢复
51.影响肾—体液控制系统的主要因素有血管升压素、心房钠尿肽、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS系统），当循环血量增多，动脉血压升高时：
①血管升压素释放减少，重吸收减少，肾排水量增加，细胞外液回降
②心房钠尿肽分泌增多，重吸收减少，肾排水量增加，细胞外液回降
③RAS系统被抑制，肾素分泌减少，血压回降
器官循环
*1.冠状循环的解剖特点：
①小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，心肌收缩时易受压迫
②侧支细小，突然阻塞时，不易马上建立侧支循环而导致心肌梗死
③心肌毛细血管密度高，毛细血管数：心肌纤维数＝1：1
2.冠状循环的生理特点
（1）灌注压高，血流量大，流速快
开口处的血压等于主动脉压，血流途径短，压降小
安静状态下，冠脉血流量为每g心肌60~80ml/min，占心输出量5%，而心脏重量只占体重的0.5%
主动脉→冠状动脉→右心房，需时6~8s
（2）摄氧率高，耗氧量大
冠状动脉氧含量20ml/ml，冠状窦氧含量6ml/ml，摄氧率可达70%
剧烈运动时依靠提高单位血液中摄氧的潜力较小，主要依靠扩张冠脉血管来增加其血液量
（3）受心肌收缩的影响显著
心缩时：血流缓慢或暂停，静脉血液回流
心舒时：血流量增多，血液回流停止
冠脉循环血流量的调节
（1）心肌代谢水平的影响
心肌代谢增强→ATP分解为ADP和AMP增多→5’—核苷酸酶分解AMP为腺苷→冠脉舒张
乳酸、H+、C02、缓激肽、前列腺素E等代谢产物也有舒张冠脉的作用
（2）神经调节（短时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖）
交感神经兴奋→激活心肌β受体→心脏活动增强→耗氧量增加→代谢加强→代谢产物增多→冠脉舒张，掩盖冠脉α受体的缩血管作用
迷走神经兴奋→激活心肌M受体→抑制心脏活动→心肌代谢水平降低→冠脉收缩，掩盖冠脉M受体的舒张血管作用
（3）体液调节
去甲肾上腺素和肾上腺素通过增强心肌代谢水平使CBF增加
去甲肾上腺素和肾上腺素也可直接作用于冠状动脉平滑肌α或β受体，引起收缩或舒张
甲状腺素提高心肌代谢水平，使冠脉舒张，CBF增加
肺循环的生理特点
（1）血流阻力小、血压低
肺循环毛细血管平均压只有7mmHg，左心衰竭可引起肺淤血和肺水肿。
（2）血容量大，变化也大
肺部血管床可容纳血液~ml，占循环系统总血容量9%~12%
用力呼吸时，肺部血容量在~0ml范围之间变化
肺循环血管可起储血库作用
（3）毛细血管有效滤过压低
肺毛细血管只有少量液体进入组织间隙。
若左心衰竭，肺部毛细血管血压升高，较多血浆进入组织间隙和肺泡，形成肺水肿
肺循环血流量的调节
（1）化学因素
一部分肺泡内气体O2分压降低，CO2分压升高时，周围微动脉收缩，此处血流量减少，血液转移到通气充足O2分压较高的肺泡。
（2）神经调节
刺激交感神经的直接效应是肺血管收缩和血流阻力增大
整体情况下，交感神经兴奋时由于体循环血管收缩，可将部分血液挤入肺循环，肺循环血流量增加
刺激迷走神经的直接效应是肺血管舒张
（3）体液调节
肾上腺素、NE、AngII、TXA2、PGF2α收缩肺循环的微动脉
组织胺、5-羟色胺收缩肺循环的微静脉
*6.脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉，在颅底形成Willis环，然后发出分支营养脑组织。
7.脑循环的特点
（1）血流量大，耗氧量多
脑血流量：ml/min，占心输出量15%，而脑的重量只占2%
脑的总耗氧量约为50ml/min，占全身总耗氧量的20%
（2）血流量变化小
颅腔容积固定，脑血管舒缩受限制
脑组织血液供应的增加主要依靠提高脑循环的血流速度来实现
脑血流量的调节
（1）自身调节
当平均动脉压在60~mmHg范围内变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定
（2）CO2分压和低氧的影响
CO2分压升高或O2分压降低→NO↑，腺苷生成和ATP依赖的钾通道激活→脑血管舒张→脑血流量增多
（3）神经调节（对脑血管活动的调节作用较小）
9.血—脑脊液屏障的结构基础是无孔的毛细血管壁和脉络丛中运输各种物质的特殊载体系统。02和C02容易透过，离子不易透过
10.血—脑屏障的结构基础是毛细血管内皮、基膜和星形胶质细胞的血管周足。保持脑组织内环境理化因素的稳定，防止血液中有害物质侵入脑组织。
11.水和脂溶性物质（CO2、O2、麻醉剂及乙醇）容易通过血—脑屏障；水溶性物质（Na＋、K＋、Cl－、葡萄糖、氨基酸），一般需要毛细血管内皮上特殊转运体介导。
五、呼吸
*1.机体与外界环境间的气体交换过程，称为呼吸。其意义在于稳定O2和CO2，以及平衡酸碱。
2.呼吸的全过程由三个相互衔接且同时进行的环节组成，即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。
3.外呼吸及肺毛细血管与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。前者是肺与外界环境之间的气体交换；后者是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。
肺通气
4.实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓。呼吸道加湿、加温、过滤、清洁吸入空气；膈和胸廓中的胸壁肌是产生呼吸运动的动力器官。
5.呼吸道的平滑肌受到迷走神经和交感神经支配，
迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑
交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓
肺泡气和大气之间的压力差是肺通气直接动力，呼吸运动是实现肺通气的原动力。
吸气运动由主要的吸气肌（膈肌、肋间外肌）的收缩实现，是主动过程。肋间外肌收缩，增大胸腔的前后径和左右径；膈肌收缩，增大胸腔的上下径。胸腔增大，肺容积随之增大，肺内压降低，外界气体流入肺。
平静呼吸时，呼气运动不由呼气肌收缩引起，而是吸气肌舒张所致，是被动过程。
用力吸气时，辅助吸气肌也参与收缩，斜角肌和胸锁乳突肌扩展胸廓上部。用力呼气时，腹肌减少胸腔上下径，肋间内肌缩小胸腔的前后径和左右径。
以膈肌舒缩为主的呼吸运动为腹式呼吸，以肋间外肌舒缩为主的呼吸运动为胸式呼吸。成年人呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸；婴儿主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸。
人安静状态下的呼吸频率为12～18次/分，小儿快，老人慢。
胸膜腔内压将肺通气原动力转化为直接动力，胸膜腔内压＝肺内压―肺弹性回缩力，其产生的原因是：
胸膜腔是密闭腔隙，里面浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴，并润滑
胸廓发育较肺快，胸廓自然容积远大于肺自然容积
肺、胸廓有弹性
胸膜腔内压的生理意义：
①维持肺的扩张状态
②在呼吸运动和肺通气之间起偶联作用（原动力→直接动力）
③降低中心静脉压，有利于血液、淋巴液回流和心充盈
14.肺通气过程
吸气肌
胸廓
胸膜腔
肺
气压
吸气
收缩
扩张
负压增大
扩张
肺内压＜大气压
呼气
舒张
缩小
负压减小
缩小
肺内压＞大气压
15.肺通气阻力分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%），前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，后者包括气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力。
16.肺扩张时会产生弹性回缩力，吸气时是阻力，呼气时是动力。肺弹性阻力可用肺顺应性表示：
相应有肺顺应性曲线，斜率大，顺应性大，弹性阻力小。
17.肺弹性阻力来源：肺弹性成分（1/3）和肺泡表面张力（2/3）。
肺弹性成分包括肺自身弹力纤维、胶原纤维
肺的表面张力源于肺泡内表面的液—气界面
肺泡表面活性物质是主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），DPPC能垂直排列于肺泡内液—气界面。
肺泡表面活性物质主要作用是降低肺泡表面张力，其生理意义在于
①降低吸气阻力，减少吸气做功
②维持肺泡的稳定性
肺泡缩小时，表面活性物质密度↑，肺泡表面张力减小，防止肺泡萎缩
肺泡扩大时，表面活性物质密度↓，肺泡表面张力增大，防止肺泡过度膨胀
③防止肺水肿
肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力，减少肺泡回缩力，减弱对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用。
早产儿因肺泡Ⅱ型细胞未成熟而发生肺不张；成年人患有肺炎、肺血栓等疾病也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。
胸廓处于自然位置时，肺容量约为67%肺总量。当
呼气时，肺容量＜67%，胸廓缩小，胸廓弹性阻力向外，阻碍呼气
吸气时，肺容量＞67%，胸廓扩大，胸廓弹性阻力向内，阻碍吸气
22.气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80~90%，
23.气道阻力受气流速度、气流形式、气道口径等因素影响，其中气道口径最为重要。气流速度快、气流呈湍流、气道口径减小等都能使气道阻力增大。
24.影响气道口径的因素
（1）呼吸道内外的压力差
（2）肺实质对气道壁的牵引
（3）自主神经系统的调节
副交感神经使之收缩，口径变小；交感神经使之舒张，口径变大
（4）化学因素
儿茶酚胺、前列腺素E2使气道平滑肌舒张
前列腺素F2α、组胺、白三烯使气道平滑肌收缩
肺容积可分为潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量
潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量，~ml
补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量，0~ml
补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量，~0ml
余气量：最大呼气量末尚存留于肺内不能呼出的气体量，0~0ml
肺容量包括功能余气量、肺活量和肺总量
功能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，余气量＋补呼气量，ml
肺活量：潮气量＋补吸气量＋补呼气量，男性ml，女性ml
肺总量：肺所能容纳的最大气体量，肺活量＋余气量，男性ml，女性ml。限制性通气不足时肺总量降低。
临床上用第1、2、3秒末的用力呼气量（FEV）与用力肺活量（FVC）的比值FEVi/FVC鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。正常人的三个比值分别为83%、96%、99%。
肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，潮气量×呼吸频率，6~9L/min。
最大随意通气量：尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。以通气贮量百分比表示通气功能的储备能力：
正常值应等于或大于93％。
30.解剖无效腔与肺泡无效腔一起合称生理无效腔
解剖无效腔：留在呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换的传导性呼吸道的容积。
肺泡无效腔：因血流分布不均匀而未能进行气体交换的肺泡容积。
肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率，提示浅快呼吸对气体交换不利。
呼吸功是呼吸肌在呼吸过程中克服通气阻力而实现肺通气所做的功。等于压力变化和相应的肺容积变化的乘积。呼吸耗能占全身总耗能的3~5%
肺、组织换气
33.气体分压差是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素。气体扩散速率有如下影响因素：
把溶解度与分子量的平方根之比（）称为扩散系数。
34.CO2的扩散系数约为O2的20倍，血中O2分压差是CO2分压差的10倍，结果是CO2的扩散速率是O2的2倍。故肺功能衰竭患者往往缺O2显著，而CO2潴留不明显。
35.当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，肺换气过程基本完成，耗时约0.3s。
36.影响肺换气因素
（1）呼吸膜厚度
呼吸膜由6层结构组成：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮毛细血管膜之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层。
呼吸膜平均厚度约0.6μm，呼吸膜越厚，单位时间内交换的气体量越少。
肺纤维化、肺水肿等疾病会使呼吸膜增厚。
（2）呼吸膜面积
总扩散面积约70m2，安静时用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2
肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细管关闭或阻塞等，均可使呼吸膜扩散面积减小
（3）通气/血流比值
每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）的比值（VA/Q）
VA约为4.2L/min，Q约为5L/min，VA/Q正常值为0.84
VA/Q增大→通气过度→血流量相对不足→肺泡生理无效腔增大；VA/Q减小→通气不足→血流量相对增多→功能性A-V短路
*37.小结
38.肺扩散容量是气体在单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体量。能衡量呼吸气通过呼吸膜的能力。
V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min），PA是肺泡气平均压（mmHg），PC是肺毛细血管血液内平均压（mmHg）。
39.O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合两种形式进行运输，物理溶解形式存在的O2和CO2很少，但起着“桥梁”作用。
40.Hb与O2结合特征
（1）迅速而可逆
Hb与O2结合反应快，不到0.01秒，解离也快，不需要酶的催化，但受PO2影响。
（2）是氧合而不是氧化
Fe2+与O2结合后仍是二价铁
（3）Hb结合O2的量
1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合的最大O2量为1.39ml。
（4）氧解离曲线呈S形
Hb的4个亚单位彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，其它亚单位更易与O2结合。
能结合的最大O2量称为Hb氧容量，Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度。
若Hb的氧含量是20.1ml/ml，则Hb氧饱和度为%；若Hb的氧含量是15ml/ml，则Hb氧饱和度为75%
为疏松型，呈鲜红色；Hb为紧密型，呈紫蓝色。当血液中Hb含量达5g/ml以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀。
氧解离曲线
PO2
特点
意义
上段
60~mmHg
较平坦
只要大气PO2不低于60mmHg，血液即可携带相对充足的O2（90%）
中段
40~60mmHg
较陡
流经组织时，HbO2释放O2；O2利用系数约为25%
下段
15~40mmHg
最陡直
反映血液供O2的储备能力
45.P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，表示Hb对氧的亲和力，正常约为26.5mmHg
P50增大，曲线右移，Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使氧饱和度达到50%
P50降低，曲线左移，Hb对O2的亲和力升高，达到50%所需要的PO2降低，曲线左移
影响亲和力因素
（1）血液pH和PCO2
pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移
酸度增加时，促使Hb分子构型变为T型，对O2的亲和力降低
意义在于促进肺部毛细血管摄取O2，组织毛细血管释放O2
血液酸度和PO2对Hb与O2的亲和力的影响称为波尔效应
（2）温度
温度↑，表示Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促进O2释放
温度↑，H+活度增加，可降低Hb对O2的亲和力
（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）
2,3-DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移
2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物，促使Hb分子构型变为T型，改善组织的缺氧状态，但也降低Hb在肺部对O2的结合
（4）CO
CO与Hb的结合位点与O2相同，且CO与Hb亲和力是O2的倍
CO与Hb一个亚基结合后，增加其余亚基对O2的亲和力，O2难解离为组织供氧
CO与Hb结合后呈樱桃红
（5）Hb自身性质
Hb分子中的Fe2+被氧化成Fe3+后，失去结合氧的能力
胎儿Hb对氧亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2
异常Hb的运O2能力较低，Hb含量减少也降低血液对O2的运输能力
血液中所含的CO2约5%以物理溶解的形式运输，其余95%则以化学结合的形式运输。化学结合的形式有HCO3－（88%）和氨基甲酰血红蛋白（7%）。
红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，催化CO2与H2O结合生成H2CO3，大部分HCO3－顺浓度梯度扩散进入血浆。
进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合，生成HHbNHCOOH，无需酶催化。
50.CO2解离曲线接近线性，无饱和点。Hb与O2的结合促使CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应。（HbO2酸性较强，不易与CO2结合）
51.在组织中，HbO2释放出O2成为Hb，通过何尔登效应促进血液摄取并结合CO2；反之，在肺部，Hb与O2结合，何尔登效应可促进CO2释放。
呼吸运动的调节
52.脊髓的呼吸运动神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，同时在某些呼吸反射活动的初级整合中有一定的作用。延髓内有喘息中枢，产生最基本的呼吸节律。
53.脑桥上部有调整呼吸运动的中枢结构，称为呼吸调整中枢；脑桥下部有长吸中枢，使吸气延长；来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转换为呼气的作用。
54.在低位脑干，呼吸相关神经元主要分布在左右对称的三个区域：
位置
构成
支配
延髓背侧呼吸组
孤束核腹外侧部
吸气神经元
脊髓膈运动神经元
延髓腹侧呼吸组
后疑核、疑核、面神经后核
吸气、呼气神经元
脊髓呼吸运动神经元
脑桥呼吸组
臂旁内侧核、KF核
呼气神经元
与前两组存在双向联系，调整呼吸
55.呼吸节律的起源部位是前包钦格复合体，形成的机制主要有两种学说：起步细胞学说和神经元网络学说。
56.呼吸运动随意调节由大脑皮层、边缘系统和下丘脑控制，经皮质脊髓束、皮质—红核—脊髓束到达运动神经元进行调节。随意调节在脊髓背内侧索下行，自主控制在脊髓背外侧索下行。
57.化学因素对呼吸运动的调节称为化学感受性反射。化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H＋。
58.外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。颈动脉体主要参与呼吸调节，主动脉体在循环调节方面较为重要。
59.颈动脉体和主动脉体的血流丰富，A-V血PO2差几乎为0，有利于提高其敏感性。
60.窦神经的传入纤维末梢分支穿插于颈动脉体的Ⅰ型和Ⅱ型细胞之间，与Ⅰ型细胞形成特化的接触，包括单向突触、交互突触、缝隙连接。
61.颈动脉体还接受传出神经支配，通过调节血流量和感受细胞的敏感性来改变化学感受器的活动。
62.Ⅰ型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、[H+]，三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象。
63.中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，分头中尾三区，头、尾有化学感受器，中间区没有。
64.中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H＋，而不是CO2，但血液中的H+不易透过血-脑屏障，CO2能迅速透过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，影响呼吸中枢的活动。
65.一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动时必需的，CO2是兴奋呼吸的生理性体液因子；但PCO2过高可致中枢神经系统活动抑制，出现CO2麻醉。
66.CO2刺激80%由中枢化学感受器传导，其灵敏度为2mmHg；20%由外周化学感受器传导，灵敏度为10mmHg。
67.中枢化学感受器对H＋的敏感性是外周化学感受器的25倍。血液中的H＋主要刺激外周化学感受器；脑脊液中的H＋才是中枢化学感受器最有效的刺激物。
68.低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，对中枢的直接作用是抑制。低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗该抑制效应。
69.通常PO2低于80mmHg以下时，肺通气量才出现可察觉到的增加。外周化学感受器对低O2刺激适应较慢。
70.CO2对呼吸的刺激作用最强，H＋的作用次之，低O2的作用最低。
*71.由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射，或黑-伯反射。
72.肺扩张反射的牵张感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中，阈值低，适应慢。其传入神经为迷走神经，中枢为延髓。
73.肺扩张反射的生理意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。成年人的潮气量要超过0ml时才能引起肺扩张反射。
74.咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管黏膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位对化学刺激敏感。冲动沿迷走神经传入延髓。
75.喷嚏反射的感受器是鼻黏膜，传入神经是三叉神经。
六、消化和吸收
1.消化道平滑肌一般特性：
（1）兴奋性较低，收缩缓慢
收缩的潜伏期、收缩期、舒张期长，且变异大
（2）自律性
（3）紧张性
紧张性使消化道保持一定的形状和位置，还能使消化道内保持一定的基础压力，是各种运动形式的基础
（4）富有伸展性
（5）对不同刺激的敏感性不同
对电刺激较不敏感，而对机械牵张、温度和化学刺激敏感
消化道平滑肌的静息电位约﹣50~﹣60mV，波动较大，由K﹢平衡电位产生。
消化道平滑肌在静息电位基础上，自发节律性去极化和复极化的过程，称为慢波电位。其幅度为10~15mV，起源于消化道纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞。
消化道平滑肌的存在机械阈和电阈两个临界膜电位。
慢波去极化达到或超过机械阈时，细胞内Ca2+浓度增加，足以激活肌细胞收缩，而不一定通过动作电位引发
当去极化达到或超过电阈时，可引发动作电位使更多的Ca2+内流
慢波上出现的动作电位数越多，肌细胞收缩越强
消化道平滑肌的慢波电位与Na﹢-K﹢泵有关。慢波是平滑肌收缩的起步电位，决定消化道运动的方向、节律和速度，每个慢波上出现的动作电位的数目可作为收缩力大小的指标
消化道平滑肌的动作电位
①锋电位上升慢，持续时间长
②去极化主要依赖Ca2+内流
③复极化由K﹢外流所致，K﹢的外向电流与的Ca2+内向电流在时程上几乎相同，峰电位的幅度较低，且大小不等
7.消化腺分泌消化液是主动过程，分泌量量可达6~8L/d。消化液的主要功能为：
①稀释食物，使胃肠内容物与血浆渗透压相近
②提供适宜的pH环境，适应消化酶活性的需要
③多种水解酶水解食物的大分子营养物质
④黏液、抗体和大量液体保护消化道黏膜
8.胃肠内分泌细胞有摄取胺前体，进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞统称APUD细胞，分泌的激素称为胃肠激素。
9.消化道的内分泌细胞有开放型和闭合型。大多数为开放型，细胞顶端有微绒毛伸入胃肠腔，直接感受胃肠腔内食物成分和pH刺激，触发细胞的分泌活动。
10.胃肠激素的生理作用
（1）调节消化腺分泌和消化道运动
（2）调节其它激素释放，抑胃肽可刺激胰岛素的释放
（3）营养作用，促进消化系统组织的生长
11.消化道受内在神经调控，分为黏膜下神经丛和肌间神经丛。
黏膜下神经丛位于黏膜下层，主要调节腺细胞和上皮细胞的功能
肌间神经丛分布于环形肌和纵行肌之间，主要支配平滑肌的活动
支配消化道的外来神经有副交感神经和交感神经
副交感神经来自迷走神经和盆神经，终止于消化道的壁内神经元，释放的乙酰胆碱会促进消化，释放的肽类物质则抑制消化。
交感神经来自T5~L2脊髓侧角，在腹腔神经节、肠系膜神经节内换元，节后纤维释放NE，抑制胃肠运动及分泌。
咀嚼的作用是对食物进行机械加工，使食物与唾液混合形成食团，便于吞咽；还能反射性引起胃、胰、肝和胆囊活动加强，为下一步消化准备。
*14.吞咽分三期
（1）口腔期，食团从口腔到咽，是随意运动
（2）咽期，食团从咽到食管上端，食团刺激咽部感受器，冲动传至延髓的吞咽中枢，产生反射动作，使软腭上举，会厌封盖喉口。
（3）食管期，食团从食管上端经贲门进入胃，食物进入食管后，刺激食管壁上的机械感受器，反射性地引起食管下括约肌舒张，允许食物进入胃内。
食管下端近贲门处有一段3~5cm的高压区，称为食管下括约肌。
15.唾液是无色、无味、近中性的低渗液体，水占99%。有机物主要为黏蛋白，还有免疫球蛋白、氨基酸、唾液淀粉酶和溶菌酶。其作用有：
①湿润溶解食物，以引起味觉并易于吞咽
②唾液淀粉酶水解淀粉为麦芽糖
③清除口腔内食物残渣，稀释与中和有*物质
④重金属、氰化物和狂犬病*可通过唾液分泌而被排泄
16.唾液分泌受交感和副交感神经调节
副交感神经兴奋（ACh），主要为量多而固体成分少的稀薄的唾液分泌
交感神经兴奋（NE），为量少而固体成分多的黏稠的唾液分泌
咀嚼、嗅觉、味觉、条件反射和恶心等可刺激延髓唾液分泌中枢，通过副交感神经促进唾液腺分泌功能。
胃的头区包括胃底和胃体的上1/3，主要功能是贮存食物；尾区为胃体的下2/3和胃窦，主要功能是磨碎食物，使之与胃液充分混合，推进食物进入十二指肠。
胃的紧张性收缩
使胃保持一定的形状和位置，防止胃下垂
维持胃内一定压力，有助于胃液与食物混合
其他运动形式基础
食物刺激咽、食管等处感受器，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体舒张，称为容受性舒张，使胃在接纳大量食物后，胃内压不会显著升高。
胃的蠕动始于胃体中部，频率为3次/min，蠕动波约需1min到达幽门。蠕动使胃窦内的食糜被排入十二指肠。
迷走N、胃泌素、胃动素—促进胃蠕动；交感N、胰泌素、抑胃肽—抑制胃蠕动
幽门括约肌收缩会将食糜反向推回，配合胃蠕动有利于食物和消化液的混合，也有研磨粉碎的作用。
胃排空的控制
（1）胃内因素
食物对胃的扩张刺激通过迷走—迷走反射和壁内神经丛局部反射引起胃运动增强
食物的分解产物引起胃幽门部G细胞释放促胃液素，促进胃的运动
（2）十二指肠内因素
食糜中的酸、脂肪和高渗性及对肠壁的机械扩张刺激感受器，通过肠-胃反射抑制胃运动
食糜中的酸、脂肪刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，抑制胃的运动
胃黏膜中有三种外分泌腺
贲门腺：稀薄碱性黏液
泌酸腺：壁细胞－盐酸、内因子；主细胞－胃蛋白酶原；黏液颈细胞－黏液
幽门腺：黏稠碱性黏液
胃黏膜中有三种外分泌细胞
G细胞：分布于胃窦，分泌胃泌素
δ细胞：分布于胃体、胃底、胃窦，分泌生长抑素
肠嗜铬样细胞：分布于胃体、胃底，分泌组胺
胃液是无色、酸性液体，pH0.9~1.5，成年人分泌量为1.5~2.5L/d。
胃液中的盐酸由壁细胞分泌，平均0~5mmol/h，最大分泌量可达20~25mmol/h
H＋来自细胞内水的电离，由质子泵主动转运至分泌小管
细胞内的Cl﹣通过氯通道分泌进入小管
OH﹣与CO2结合成HCO3﹣，通过细胞膜上的Cl﹣-HCO3﹣交换体出细胞，而Cl﹣入细胞
盐酸的作用
①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜的酸性环境
②使食物中蛋白质变性
③杀菌
④刺激小肠分泌促胰液素和胆囊收缩素
⑤有助小肠对铁和钙的吸收
29.胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，由盐酸激活为胃蛋白酶，被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原有激活作用（正反馈）。胃蛋白酶可分解蛋白质为月示和胨，最适pH为1.8~3.5
30.由壁细胞分泌的内因子，可与VB12结合，保护和促进回肠吸收VB12
31.黏液由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞分泌，主要为糖蛋白。黏液在胃黏膜表面形成μm的凝胶层，起润滑作用，减少食物对胃黏膜的损伤。
32.胃黏膜的非泌酸细胞分泌HCO3﹣，与胃黏膜表面的黏液形成黏液—碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜并在胃黏膜表面形成pH梯度。
33.胃液分泌可分为三个时期
（1）头期胃液分泌
眼、耳、鼻、口、咽等处的感受器接受刺激，通过传入冲动反射性地引起胃液分泌。
（2）胃期胃液分泌
①食物直接扩张胃，刺激胃底、胃体的感受器，通过迷走-迷走反射引起胃液分泌。
②扩张刺激幽门部的感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起促胃液素分泌。
③食物的化学成分，主要是肽和氨基酸，可直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。
（3）肠期胃液分泌
食糜进入小肠，刺激小肠黏膜感受器，通过体液调节机制因，引起胃液分泌轻度增加。
刺激胃酸分泌的因素
（1）迷走神经有传出神经到达壁细胞，释放ACh而引起胃酸分泌
（2）由胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌促胃液素，进入血液循环运送到壁细胞，并刺激其分泌胃酸。
（3）胃黏膜内的肠嗜铬样细胞分泌组胺，以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2受体，引起壁细胞分泌胃酸。
35.抑制性胃液分泌的因素
（1）盐酸
直接抑制胃窦黏膜的G细胞，使促胃液素释放减少
刺激胃黏膜δ细胞分泌生长抑素
刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素
（2）脂肪及其消化物可刺激小肠黏膜分泌肠抑胃素，包括抑胃肽、神经降压素等。
（3）高张溶液刺激小肠黏膜内的渗透压感受器，通过肠-胃反射抑制胃液分泌；也能通过刺激小肠黏膜释放胃肠激素抑制胃液分泌。
36.小肠的分节运动是以环形肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。
①使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化
②使食糜与小肠黏膜接触，促进血液和淋巴的回流，有助于吸收
37.小肠蠕动（0.5~2cm/s），短距离推进食糜；蠕动冲（2~25cm/s）则可一次把食糜推送到小肠末端甚至大肠。
38.小肠运动调节
肌间神经丛支配下，通过局部反射调节运动
副交感神经兴奋→肠壁紧张性升高，蠕动加强；交感神经作用相反
P物质、脑啡肽、5-羟色胺等体液因素可促进小肠运动
胰液无色、无嗅，pH7.8-8.4，等渗，分泌量为1~2L/d。胰液中HCO3﹣含量很高，最高可达mmol/L，使肠黏膜免受强酸侵蚀，为酶提供适宜的pH环境。
胰液中含有多种消化酶，由腺泡细胞分泌
（1）胰淀粉酶，是一种α-淀粉酶，消化产物为糊精、麦芽糖
（2）胰脂肪酶：分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯、甘油。还有
胆固醇酯酶水解胆固醇酯；磷脂酶A2水解卵磷脂
（3）胰蛋白酶和糜蛋白酶
肠激酶激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶；胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原形成正反馈；胃酸、组织液等也能使胰蛋白酶原活化。
糜蛋白酶原在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜胰蛋白酶。
胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质为月示和胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可将蛋白质消化为小分子多肽和氨基酸。
（4）其他酶类：羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶
（5）胰蛋白酶抑制因子：防止胰酶过早激活
41.胰液分泌的调节
（1）神经调节
迷走神经作用于胰腺的腺泡细胞，对小导管细胞的作用较弱，使分泌的胰液水和HCO3﹣含量低，酶含量高。
内脏大神经中的胆碱能纤维可促进胰液分泌
（2）体液调节
小肠黏膜S细胞产生促胰液素作用于小导管上皮细胞，使分泌的胰液水和HCO3﹣含量高，酶含量低。
缩胆囊素促进胰液中各种酶的分泌，还促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。
胆汁苦味，常人分泌量为0.8~1.0L/d。肝胆汁呈金*色，pH7.4；胆囊胆汁浓缩呈深棕色，pH6.8。
胆汁中含有胆盐、卵磷脂、胆色素和胆固醇，是唯一不含消化酶的消化液。
胆汁的作用
（1）乳化剂，促进胰脂肪酶消化脂肪
（2）脂肪分解物与胆盐形成混合微胶粒，促进脂肪和脂溶性维生素吸收
（3）中和胃酸
（4）利胆作用：胆盐“肝肠循环”，刺激肝胆汁分泌
45.胆汁分泌和排放的调节
（1）食物引起的自然刺激：高蛋白＞高脂肪、混合食物＞糖类
（2）神经调节
胃、小肠黏膜受刺激，以迷走N为传出途径，末梢释放ACh，直接作用于肝细胞和胆囊，增加胆汁分泌和引起胆囊收缩。
（3）体液调节
促胃液素通过血液循环作用于肝细胞引起胆汁分泌
促胰液素促进胆管上皮分泌大量水和HCO3﹣
缩胆囊素（CCK）通过血液循环作用于胆囊平滑肌和壶腹括约肌，引起胆囊收缩，排出胆汁
肠-肝循环返回肝脏的胆盐刺激肝胆汁分泌
*46.小肠液pH约为7.6，等渗，分泌量为1~3L/d，主要成分有黏蛋白、肠激酶。
*47.小肠上皮细胞的刷状缘和上皮细胞内含多种酶，可将寡肽和双糖进一步消化
*48.小肠黏膜对扩张刺激最敏感，通过长神经丛的局部反射起作用。
*49.大肠的主要功能是吸收水分和无机盐，还为消化后的残余物质提供暂时贮存场所。
50.食物残渣对肠壁的机械刺激引起大肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌大肠液，大肠液富含黏液和HCO3﹣，保护肠黏膜和润滑粪便。
51.大肠运动的形式
（1）袋状往返运动：发生于空腹和安静时，由环形肌无规律收缩引起
（2）分节推进或多袋推进运动：环形肌有规律收缩，将一个结肠袋内容物推移到邻近肠段
（3）集团蠕动：进食后发生，始于横结肠由“十二指肠—结肠反射”引起，将内容物推送至降结肠或乙状结肠。
52.粪便中有食物残渣、脱落的肠上皮细胞和大量细菌（20~30%）；肝排出的胆色素衍生物以及血液通过肠壁排出的金属，也进入粪便排出体外。
53.排便的过程
粪便
54.消化道不同部位的吸收能力不同
口腔食管
不吸收
回肠
胆盐VB12
胃
水和酒精
大肠
水盐类
十二指肠空肠
糖类、蛋白质、脂肪的消化产物
*55.小肠是吸收主要部位
小肠长4~5米，内面黏膜有皱襞、绒毛、微绒毛等结构，表面积达~平方米
食物在小肠内停留时间较长，3~8小时
食物在小肠内基本被分解为适于吸收的小分子
小肠绒毛内含丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌和神经纤维网等结构；进食引起小肠绒毛的运动，使淋巴液和血流回流加速，便于物质吸收
物质通过两条途径进入血液/淋巴
（1）跨细胞途径：绒毛柱状上皮细胞的腔面——细胞基底侧膜
（2）旁细胞途径：相邻上皮细胞之间的紧密连接——细胞间隙
57.NaCl主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力
58.肠内容物中95~99%的Na＋被吸收，顺电—化学梯度扩散进入细胞，在基底侧膜经钠泵转运到组织间液。
59.钙的吸收主要在空肠和回肠，包括以下三个步骤：
①肠腔内Ca2+经上皮细胞顶端膜中的钙通道顺电—化学梯度进入细胞
②入胞的Ca2+迅速与钙结合蛋白结合，并运送到基底侧膜
③Ca2+与钙结合蛋白分离，通过基底侧膜钙泵出胞
60.影响钙吸收的因素
高活性的VD能促进小肠对Ca2+的吸收
机体对钙的需要量越大，吸收越多
适合的酸度使Ca2+保持离子状态，吸收最好
脂肪食物对Ca2+吸收有促进作用
铁主要在小肠上部被吸收，小肠上皮细胞释放转铁蛋白入肠，与Fe2+结合，以受体介导方式胞吞入胞；入胞后Fe2+迅速分离，一部分运送到基底侧膜经主动运输入血，另一部分与胞内铁蛋白结合保存。
铁吸收影响因素
胃酸使铁溶解，利于吸收
VC能将高铁转换为亚铁
缺铁患者吸收量大
黏膜内的含铁量
63.单糖的吸收是继发性主动转运，与Na+耦联；入胞后经易化扩散进入组织间液，入血。
64.熟的蛋白质在十二指肠和近端空肠被吸收，未熟的蛋白质在回肠才被吸收；吸收过程是与Na+耦联的继发性主动转运，入胞后的氨基酸经易化扩散的方式进入组织间液。
65.小肠黏膜上皮细胞的刷状缘膜中还存在二肽和三肽转运系统，二肽、三肽也可被小肠上皮吸收。少量的食物蛋白可完整入血，如：母乳中的免疫球蛋白。
66.脂肪酸、甘油一脂、胆固醇与胆盐形成混合微胶粒，在上皮细胞表面，脂肪酸、甘油一脂、胆固醇释出，进入细胞。
长链脂肪酸及甘油一脂在内质网中重新合成甘油三脂，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒，扩散入淋巴
中、短链脂肪酸直接入血
进入肠道的胆固醇来自食物和肝脏分泌的胆汁。胆汁中的胆固醇是游离的，食物中的胆固醇是部分酯化的，只有游离的胆固醇才能被吸收。
影响胆固醇吸收因素
食物中胆固醇含量越高，吸收越多
食物中的脂肪和脂肪酸可促进胆固醇吸收
植物固醇可抑制胆固醇吸收
食物中的纤维素、果胶、琼脂等易与胆盐结合，妨碍微胶粒的形成
抑制载脂蛋白合成的物质，妨碍乳糜微粒的形成，减少胆固醇的吸收
七、能量代谢与体温
1.人体所需能量的50%~70%由糖类物质供给，脑组织完全依赖于糖的有氧氧化供能，血糖过低或缺氧，可导致意识障碍、昏迷及抽搐。
2.机体所消耗的能源有30%~50%来自脂肪；只有在长期饥饿或极度消耗时，机体才依靠蛋白质分解供能，以维持基本的生理功能。
3.能源物质在体内氧化释放的能量，有50％以上直接转化为热能，其余部分则以化学能的形式储存于ATP等高能化合物中。
*4.直接测热法：直接测定受试者安静状态下在一定时间内散热量的方法。
*5.间接测热法：根据受试者安静状态下一定时间内耗氧量和CO2产生量，推算消耗的能源物质的量，进而计算出产热量的方法。依据的是化学反应的定比定律。
6.间接测热法计算产热量常涉及以下几个基本概念。
（1）食物的热价:1g食物氧化时所释放出来的能量
生理热价和物理热价分别指食物在体内氧化和体外燃烧时释放能量
糖与脂肪的物理热价＝生理热价；蛋白质的物理热价＞生理热价
（2）食物的氧热价：某种食物氧化时，每消耗1LO2所产生的热量
（3）呼吸商（RQ）：一定时间内，机体的CO2产生量与耗O2量的比值
糖氧化的RQ＝1.00，蛋白质氧化的RQ＝0.80，脂肪氧化的RQ＝0.71
长期饥饿导致蛋白质分解供能，呼吸商会接近0.80，正常人混合食物时，呼吸商在0.85左右。
（4）非蛋白呼吸商（NPRQ）：一定时间内，机体氧化非蛋白食物时CO2产生量与耗O2量比值。
7.影响能量代谢的因素
（1）肌肉活动：对能量代谢影响最大
（2）精神活动
平静思考问题时，能量代谢受影响不大，变化不超过4%
精神紧张状态，如烦躁、恐惧、情绪激动时，由于无意识的肌肉紧张性以及交感神经兴奋，机体代谢活动增强
（3）食物的特殊动力作用
进食能刺激机体额外能量消耗，出现在进食后1h，持续7～8h
蛋白质特殊动力作用约为30％，混合性食物约为10％，糖和脂肪为4~6％
（4）环境温度
环境温度在20~30℃，能量代谢较为稳定
环境温度低于20℃，寒冷刺激反射性引起机体出现战栗和肌紧张增强
环境温度超过30℃，能量代谢率增加
*8.基础代谢是基础状态下的能量代谢。基础代谢率（BMR）是单位时间内的基础代谢。BMR的测定需要测试者满足一定的条件：
①清晨空腹，即禁食12~14h，以排除食物特殊动力效应的影响
②平卧，全身肌肉放松，尽力排除肌肉活动的影响
③清醒且情绪安闲，以排除精神紧张的影响
④室温18~25℃，排除环境温度的影响
*9.BMR实测值＝20.20×耗氧量/体表面积；BMR相对值＝（实测值－正常平均值）/正常平均值
相对值在±15%之内，属于正常范围；相对值超过20%，可能是病理性变化
甲亢：＋25%～＋80%；甲状腺功能减退：－20%～－40%
体温每升高1℃，BMR升高13%
*10.生理学中的体温指体核温度，但体核温度不易测量，临床上常以肛温、口温、腋温代表体核温度。肛温：36.9～37.9℃；口温：36.7～37.7℃；腋温：36.0～37.4℃
11.体温生理变动
（1）体温的日节律：清晨2～6时最低，下午1～6时最高
（2）性别差异
成年女性体温平均比男性高0.3℃。女子体温随月经周期而周期性变动，排卵日最低。
（3）年龄差异
儿童和青少年的体温较高，老年人因基础代谢率降低而体温偏低
新生儿因体温调节机构未发育完善，体温调节能力差，易受环境温度影响
（4）其他
运动时，肌肉活动使代谢明显增强，产热增加，体温升高
情绪激动、精神紧张、进食等均可对体温产生影响
全身麻醉时，会因抑制体温调节中枢，体温降低
产热
（1）产热器官
安静，主要产热器官是内脏，尤其是肝脏；活动，主要是骨骼肌
（2）产热形式
战栗产热：骨骼肌不随意的节律性收缩，屈、伸肌同时收缩，不做功，但产热量高。会出现战栗前肌紧张。
非战栗产热：又称代谢产热，通过提高组织代谢率来增加产热，以褐色脂肪组织的产热量最大（约占70%）。
（3）产热活动调节
突然寒冷刺激时，交感N兴奋，促使肾上腺髓质释放NE、E，使代谢产热增加。作用迅速，维持时间短
机体在寒冷环境几周后，甲状腺激素大量分泌，代谢率增加20~30%。作用缓慢，维持时间长
散热的主要部位是皮肤，小部分体热随呼出的气、尿、粪排出。
散热的方式
（1）辐射散热
机体以热射线形式将体热传给外界较冷物质
散热量取决于皮肤与环境温度差，有效辐射面积
（2）传导散热
机体的热量直接传给与之相接触的低温物体
散热量取决于温度差、接触面积、与皮肤接触物体导热性
（3）对流散热
通过气体流动实现热量交换的散热方式，是传导散热的一种特殊形式
散热量取决于温度差、机体有效散热面积、风速
（4）蒸发散热
水分从体表汽化时吸收热量散发体热，蒸发1g水带走2.43kJ热量
不感蒸发：体内的水从皮肤、黏膜表面不断渗出而被汽化的过程，24小时约为0ml
发汗：汗腺主动分泌汗液的活动，可感蒸发。
汗液中水分占99%，固体成分约占1%。固体成分中，大部分为NaCl，其余为KCl、尿素、乳酸。从汗腺分泌出来的汗液中的Na＋和Cl－被重吸收，最终排出的汗是低渗的。
外周温度感受器是存在于全身皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢，包括热感受器和冷感受器。温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。
中枢温度感受器是存在于中枢神经系统内对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。
热敏神经元在视前区-下丘脑前部居多，在局部组织温度升高时发放冲动频率增加
冷敏神经元在脑干网状结构和下丘脑的弓状核居多，在局部组织温度降低时发放冲动频率增加
调节体温的中枢主要位于下丘脑
下丘脑PO/AH的温敏神经元能感受局部脑温的变化外，还能对中脑、延髓、脊髓以及皮肤、内脏等处的温度发生反应
PO/AH还能接受致热源、5-HT、NE等物质的刺激，引起相应的体温调节反应
体温调节机制-调定点学说
人的体温调定点为37℃，当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡；
体温高于调定点时，体温调节中枢促使机体产热活动减弱，散热活动加强；
体温低于调定点时，体温调节中枢促使机体产热活动加强，散热活动减弱。
八、尿的生成和排出
1.肾单位
肾单位
肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
2.肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位
近髓肾单位
数量
85~90%
10~15%
体积
小
大
口径
A入∶A出＝2∶1
A入≤A出
髓袢长度
短
长
出球后的毛细血管
分布于皮质部的肾小管周围
U形直小血管（维持髓质高渗）
3.球旁器主要分布于皮质肾单位，由球旁细胞（颗粒细胞）、球外系膜细胞和致密斑组成
球旁细胞是入、出球小动脉管壁特殊分化的平滑肌细胞，合成、储存和释放肾素
致密斑是髓袢升支粗段远端部的特殊分化的高柱状上皮细胞，感受远曲小管液中NaCl浓度变化，调节球旁细胞对肾素的分泌和肾小球滤过率。（管-球反馈）
球外系膜细胞是位于入、出球小动脉与致密斑之间的细胞群，参与管-球反馈信号转导
肾交感神经：脊髓胸12~腰2中间外侧柱发出，支配入、出球小动脉的血管平滑肌、肾小管和球旁细胞，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和肾素释放。肾没有副交感神经支配。
肾血流量约为0ml/min，皮质约94%、外髓质5%、内髓质不到1%。肾小球毛细血管网血压高，有利于肾小球毛细血管中血浆的滤过；肾小管周围毛细血管网血压低，有利于肾小管重吸收。
当动脉血压在一定范围内变动时肾血流量保持恒定的现象，称为肾血流量自身调节。肾脏对钠、水和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化。
*7.尿的生成包括三个基本过程：①肾小球滤过；②肾小管、集合管的重吸收；③肾小管、集合管的分泌。
8.滤过膜由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电荷的蛋白质通过。
9.有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－肾小囊内压
10.单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率，常人平均为ml/min，每昼夜则为总量可达L
11.肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。血浆流量为ml/min，则滤过分数为19%
12.影响滤过的因素
影响因素
滤过率的变化
（1）滤过膜
滤过膜的孔径↑
↑（血尿）
滤过膜带负电荷↓
↑（蛋白尿）
滤过膜面积↓
↓（肾炎）
（2）有效滤过压
毛细血管血压↓
↓（大失血）
血浆胶体渗透压↓
↑（快速大量输液）
囊内压↑
↓（结石、肿瘤）
（3）肾小球血浆流量↓
↓（中*性休克）
13.肾小管和集合管对物质的重吸收和分泌通过跨细胞途径和细胞旁途径，重吸收的物质包括：Na+、Cl－、水、葡萄糖、氨基酸、K＋、HCO3－；分泌的物质包括：H＋、K＋、NH3
14.Na+的重吸收
近曲小管前半段，小管液中的Na＋与H＋由Na＋-H＋交换体进行逆向转运，由Na＋-葡萄糖同向转运体和Na＋-氨基酸同向转运体共同转运葡萄糖、氨基酸
髓袢降支细段对Na＋不通透；升支细段对Na＋易通透，Na＋扩散进组织间液；升支粗段有Na＋-K＋-2Cl－同向转运体主动运输Na＋
在远曲管和集合管逆电-化学梯度进行，通过Na＋通道主动转运，受醛固酮调节
进入细胞的Na＋均通过细胞基底侧膜的Na＋泵进入组织间液
－的重吸收
近曲小管后半段的管内外Cl－的浓度差高（20～40%），Cl－顺浓度梯度经紧密连接（细胞旁途径）进入细胞间隙
髓袢升支粗段有Na＋-K＋-2Cl－同向转运体继发主动运输Cl－
水的重吸收
近曲小管对水以外的物质重吸收使小管液渗透压降低，细胞间液渗透压升高，水在渗透压差的作用下经跨细胞途径和细胞旁途径被重吸收
髓袢降支细段在组织液高渗的作用下水被重吸收，升支对水不通透
远曲管初段对水不通透；集合管主细胞顶端有水孔蛋白-2（AQP-2），基底侧膜有AQP-3和AQP-4，AQP-2在膜上的数量受血管升压素（VP）控制
葡萄糖的重吸收
仅仅在近曲小管，特别是前半段被重吸收
由Na＋-葡萄糖同向转运体以继发性主动运输的方式转入细胞，由基底侧膜的葡萄糖转运体2以易化扩散的方式转运入细胞间液
血糖浓度升到一定程度时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈
当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到或超过小管对葡萄糖的最大转运率，为葡萄糖吸收极限量，此值略高于肾糖阈，男性为mg/min，女性为m/min
＋的重吸收：小管液中的K＋有65%~70%在近端小管被重吸收
－的重吸收和H＋的分泌
小管液中的H＋与HCO3－结合为H2CO3，然后解离成CO2和水，CO2扩散进入上皮细胞
细胞内，CO2和水又形成H2CO3并解离成HCO3－和H＋
细胞中的H＋主要以Na＋-H＋交换的方式进入小管液，部分由H＋泵主动分泌入小管液；泌H＋与重吸收HCO3－、Na＋呈正相关
小管液pH降低时，H＋的分泌减少，降至4.5时，H＋的分泌停止
＋的分泌
远曲小管和集合管上皮细胞内的K＋浓度较高，顶端膜对K＋通透，K＋可顺化学梯度通过钾通道入小管液
小管液中的Na＋进入上皮细胞，造成小管液呈负电位，为K＋向小管液内扩散提供电位梯度
Na＋-K＋交换与Na＋-H＋交换具有竞争抑制
的分泌
NH3为脂溶性分子，可以扩散的方式进入小管腔，也可由基底膜进入细胞间液
进入小管液的NH3与H＋结合形成NH4＋，随尿液排出体外
髓袢、集合管的通透性
水
NaCl
尿素
髓袢降支细段
通透
不通透
不通透
髓袢升支细段
不通透
通透
中等通透
髓袢升支粗段
不通透
主动重吸收
不通透
集合管
有ADH时通透
主动重吸收
内髓部通透
髓袢降支细段：对NaCl、尿素不通透，对水高度通透，水被重吸收
髓袢升支细段：对NaCl高度通透，对尿素中等通透，对水不通透，NaCl向管外扩散
髓袢升支粗段：对NaCl主动转运，对尿素不通透，对水不通透，NaCl向管外扩散，尿素向管内扩散
内髓质集合管：对NaCl主动转运，对尿素通透，对水不通透，NaCl、尿素向管外扩散
髓质组织液中的尿素扩散进入升支细段小管液，流至集合管，再扩散至内髓质组织间液，称为尿素再循环
外髓质高渗由NaCl形成，内髓质高渗由NaCl和尿素共同形成
直小血管的逆流交换作用可使NaCl和尿素在组织间液中积聚，使组织间液溶质浓度比血浆高，溶质→直小血管，血液中的水→组织间液，使直小血管内血浆渗透浓度与组织液趋于平衡，维持肾髓质高渗梯度。
影响尿液浓缩和稀释的因素
（1）髓质高渗梯度的破坏
髓袢结构被破坏，逆流倍增作用降低，破坏髓质高渗梯度，尿液的浓缩能力降低
升支粗段对Na＋和Cl－的主动重吸收受抑制，破坏髓质高渗梯度，尿液的浓缩能力降低
各种原因导致尿素生成量减少，破坏髓质高渗梯度，尿液的浓缩能力降低
（2）血液ADH的浓度
ADH浓度↓或远曲小管、集合管对ADH敏感度↓，远曲小管、集合管对水通透性↓，尿液的浓缩能力↓
（3）直小血管的血流速度和血流量
直小血管的血流速度加快或血流量增加，从肾髓质组织中带走较多的溶质，髓质浓度梯度下降，尿液的浓缩能力降低
直小血管的血流速度减慢或血流量减少，升支粗段对Na＋和Cl－的重吸收功能受损，影响髓质高渗梯度的维持，尿液的浓缩能力降低
渗透性利尿：小管液非Na＋溶质浓度↑，渗透压↑，肾小管对水的重吸收↓，小管液中Na＋浓度↓，Na＋重吸收↓，尿量和NaCl排出量增多。如：糖尿病的多尿；甘露醇、山梨醇作脱水药。
近曲小管对Na＋和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65~70%，是近曲小管的定比重吸收，称为球-管平衡。
抗利尿激素（ADH）对尿生成的调节
血浆晶体渗透压↑
29.肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的调节
肾动脉灌注压↓
30.醛固酮诱导蛋白可能有以下三种
（1）Na＋通道蛋白，有利于小管液中Na＋向细胞内扩散
（2）ATP合成酶，增加ATP生成为基底膜Na＋泵供能
（3）Na＋泵，增大细胞内与小管液的K＋浓度差，利于K＋分泌
31.心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节
血容量↑致心房壁受扩张、摄入钠过多，刺激心房肌细胞释放心房钠尿肽；ACh、NE、ADH、高血钾同效。
使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大
使集合管上皮细胞的Na＋通道关闭，抑制集合管重吸收NaCl，水的重吸收也减少
抑制肾素、醛固酮、ADH的合成和分泌
总体效果为利尿、排钠
排尿反射
①膀胱内尿量充盈，膀胱壁牵张感受器兴奋；
②冲动沿盆N传入骶髓初级排尿中枢，同时传入脑干和大脑皮层，产生尿欲；
③冲动沿盆N传出，逼尿肌收缩，内括约肌松驰，尿液进入后尿道；
④尿液进入尿道刺激后尿道感受器，冲动传入骶髓初级排尿中枢，传出神经抑制阴部神经兴奋，尿道外括约肌松弛，尿液排出体外。
九、神经系统的功能
1.周围神经系统，形成髓鞘或神经膜的细胞是施万细胞，在中枢神经系统则为少突胶质细胞。
2.神经纤维传导兴奋的特征：①完整性；②绝缘性；③双向性；④相对不疲劳性
3.神经纤维直径与传导速度的关系大致是
根据神经纤维传导兴奋的速度差异，将周围神经纤维分为A、B、C三类，其中A类纤维再分为α、β、γ、δ四个亚类。
4.根据神经纤维的直径和来源将传出神经纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，Ⅰ类纤维分为Ⅰa和Ⅰb两个亚类。
5.神经纤维的轴浆运输是指借助于轴突内轴浆流动而进行的物质运输。分为胞体→轴突末梢的顺向轴浆运输；末梢→胞体的逆向轴浆运输。
6.神经胶质细胞的特征
（1）静息电位高；（2）不能产生动作电位；（3）分裂能力强；（4）胶质细胞间有低电阻性缝隙连接。
7.神经胶质细胞的功能
（1）支持和引导神经元运动；（2）修复和再生；（3）免疫应答；（4）参与形成血-脑屏障；（5）物质代谢和营养作用；（6）稳定细胞外的K＋浓度
8.当突触前神经元的兴奋传至末梢时，突触前膜去极化，电压门控钙通道开放，Ca2+进入末梢轴浆内，接着末梢递质量子式释放。
①平时突触囊泡由突触蛋白锚定于细胞骨架上；
②轴浆内Ca2+浓度升高，与钙调蛋白结合成Ca2+-CaM复合物，复合物激活蛋白激酶Ⅱ，使突触蛋白磷酸化，囊泡从细胞骨架上脱落游离；动员
③游离的囊泡在小分子G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动；摆渡
④囊泡固定于突触前膜；着位
⑤囊泡膜上的突触结合蛋白在高Ca2+条件下变构，失去抑制融合的作用，囊泡和突触前膜融合。
9.囊泡中的递质进入突触间隙后，作用于突触后膜中的特异性受体或递质门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，后膜发生去极化或超极化，出现突触后电位。
10.突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP），局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。
兴奋性突触后电位：后膜对Na＋和K＋的通透性增大，且内流大于外流，发生净内向电流，导致后膜出现局部去极化。
抑制性突触后电位：突触后膜中的氯通道开放，引起外向电流，突触后膜发生超极化；还可能与后膜钾通道的开放有关。
非定向突触是指突触前、后膜之间没有严格意义上的突触，突触前末梢释放的递质可扩散至距离较远和范围较广的突触后结构。分布于平滑肌或心肌的神经-肌接头。
非定向突触的特殊结构是曲张体，沿分支抵达效应细胞的近旁，曲张体内含大量小而具有致密中心的突触囊泡，里面的递质释放引起的是接头电位。
电突触的结构基础是缝隙连接，其意义在于促进同类神经元群的同步化活动。
*14.突触的可塑性表现为：（1）强直后增强；（2）习惯化和敏感化；（3）长时程增强和长时程抑制
15.多个EPSP发生空间和时间总和，使膜电位的去极化程度加大，更接近于阈电位水平，但未爆发动作电位，称为易化。
16.动作电位产生的部位是轴丘，该处膜较厚，Na＋通道密度大，阈电位低（10mV）。
17.突触后抑制是由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使其产生抑制。
（1）交互抑制
兴奋传入中枢
使不同中枢之间的活动得以协调
兴奋从中枢神经元沿轴突传出
（2）回返性抑制
轴突末梢A
及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。
18.突触前抑制：
末梢B兴奋，释放抑制性神经递质，末梢A突触后膜产生IPSP，A兴奋性递质释放减少，运动神经元后膜EPSP减小。
*19.神经递质标准
①突触前神经元有递质前体和相应的酶系统
②能释放到突触间隙
③作用于突触后膜发挥生理作用
④存在使该递质失活的酶或其他失活方式
⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂
20.神经递质的代谢是指神经递质的合成、储存、释放、清除、重摄取和再合成
①位于突触前膜的神经递质的转运体，重摄取递质
②神经调质，对信息传递起调节作用
③递质共存，两种或两种以上的递质（调质）共存于同一神经元内
*21.主要的神经递质
（1）乙酰胆碱
（2）单胺：去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，5-HT，组胺
（3）氨基酸：GABA，甘氨酸，谷氨酸，天冬氨酸
（4）气体类：NO
（5）神经肽：P物质、神经激肽、阿片肽、下丘脑及垂体神经肽、脑-肠肽
22.神经递质的受体主要分为促离子型受体和促代谢型受体。
促离子型受体：与离子通道偶联，ACh的烟碱受体
促代谢型受体：与G蛋白偶联，ACh的*蕈碱受体
*23.神经元间的联系方式
单线式联系：一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系
辐散式联系：一个神经元可通过轴突末梢分支与多个神经元形成突触联系
聚合式联系：一个神经元可接受来自许多神经元轴突末梢的投射而建立突触联系
环式和链锁式联系：中间神经元构成的辐散和聚合式联系同时存在
躯体感觉包括浅感觉和深感觉
浅感觉：皮肤感觉，痛、温、触、压
深感觉：肌肉、肌腱和关节感觉，位置觉、运动觉，震动觉
皮肤触压振动觉感受器有简单的游离神经末梢，也有在裸露的神经末梢周围包绕结缔组织构成被膜样结构，机制如下：
机械刺激→感觉末梢变形→机械门控Na＋通道→感受器电位→传入神经动作电位
26.引起触-压觉的最小压陷深度称为触觉阈。相邻两个能引起触觉的点的最小距离称为两点辨别阈，两点辨别阈低，分辨力强。
27.温度觉感受器
神经末梢
放电温度阈
最高放电频率温度
热感受器
C纤维
30－45℃
46℃
冷感受器
Aδ、C纤维
10－40℃
25℃
温度觉感受器在体表点状分布，分布不均匀；动态皮肤温度变化比静态更敏感；在非伤害性范围内活动
28.痛觉感受器分为伤害性机械感受器、伤害性温度感受器、伤害性多觉性感受器。传入纤维有Aδ（快痛）和C（慢痛）两类。
29.伤害感受器的受体和通道：
辣椒素受体：阳离子通道
质子门控通道：阳离子通道
30.肌梭能感受骨骼肌的长度变化，腱器官感受骨骼肌的张力变化。
31.深感觉感觉传导通路（位置、运动、震动和精细触觉）
感受器→脊髓→薄、楔束核（换元）→交叉至对侧组成内侧丘系→背侧丘脑的腹后外侧核→大脑皮质
神经纤维先上行后交叉，脊髓半离断后，感觉障碍发生在患侧
浅感觉传导通路（痛、温、触、压）
感受器→同侧脊髓后角→白质前连合交叉至对侧→脊髓丘脑前、侧束→背侧丘脑的腹后外侧核→大脑皮质
神经纤维先交叉后上行，脊髓半离断后，感觉障碍发生在健侧
头面部感觉
痛、温觉
34.体表感觉区的第一感觉区位于中央后回，相当于Brodmann分区的3-1-2区，其特点为：
①头面部感觉是双侧性投射，躯干四肢感觉为交叉性投射
②投射区域有一定的分野，总体上是倒置分布，头面部区域是直立分布
③分辨越精细的部位，代表区越大，如：手部代表区面积较大
35.体表感觉区的第二感觉区位于中央后回到岛叶之间，其特点为：
①双侧性投射；②分布正立而不倒置，有较大的重叠区
*36.本体感觉代表区与运动区基本重叠在一起；内脏感觉代表区弥散在第一感觉区中，而人脑的第二感觉区、运动辅助区也参与内脏感觉。
37.皮肤痛与内脏痛的比较
皮肤痛
内脏痛
疼痛特点
①产生和消失迅速
②定位明确、分辫能力强
③慢痛情绪反应明显
④无牵涉痛
①产生缓慢、持续久
②定位不清、分辫能力差
③情绪反应明显
④有牵涉痛
致痛物质
电、机械、化学物质（如K+、H+、组胺、5-HT、PG等）
敏感刺激
锐性刺激
钝性刺激
感受器
游离N末梢
传导纤维
Aδ、C类纤维
自主N传入纤维
38.牵涉痛机制
（1）易化学说——患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性，对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏），平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉
（2）会聚学说——患病内脏与某部位体表的痛觉纤维在脊髓后角传入的第二级N元发生会聚，产生痛觉错觉
39.特异感觉接替核接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，其空间分布有一定规律：
腹后外侧核：躯干和四肢
腹后内侧核：头面部
内膝状体：听觉
外膝状体：视觉
40.特异投射系统是指特异感觉接替核与其投射至大脑皮层的神经通路。它们投向大脑皮层特定区域，与大脑皮层具有点对点的投射关系，引起特定的感觉，并且激发大脑皮层发出传出冲动。
41.非特异性投射核主要包括中央中核、束旁核、中央外侧核，这些细胞群通过多突触换元后弥散性地投射到整个大脑皮层。
42.非特异性投射系统是指非特异投射核与其投射至大脑皮层的神经通路。不能引起各种特定感觉，起维持和改变皮层兴奋状态的作用。
一方面经多次换元并弥散性投射到大脑皮层，不具有点对点关系；
另一方面通过脑干网状结构，接受来自感觉传导道第二级神经元侧支的纤维投射。
两种感觉投射系统的比较
特异性投射系统
非特异性投射系统
组成
①传入丘脑前沿特定途径
②丘脑-皮层的点对点投射纤维
①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元
②丘脑-皮层的弥散投射纤维
③网状结构内有上行激动系统
功能
①引起特定的感觉
②激发皮层发出神经冲动
①不引起特定的感觉
②维持和改变大脑皮层的兴奋状态
特点
①三次更换N元
②投射区窄小
③功能依赖于非特异性投射系统的上行唤醒作用
①多次更换N元
②投射区广泛
③易受药物影响（巴比妥类催眠剂、全身麻醉剂）
44.大脑皮层的新皮层由外向内分为6层：分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层、多形细胞层。细胞呈纵向柱状排列，构成感觉柱。同一个柱内的神经元对同一感受野的同一类感觉刺激起反应。
45.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维（梭外肌）所组成的功能单位称为运动单位。
较大的运动单位，一个运动神经元支配0条以上的肌纤维，神经元兴奋会产生很大的肌张力
较小的运动单位，一个运动神经元支配10条左右的肌纤维，有利于精巧运动
肌梭是牵张反射的感受器，肌梭的肌纤维分为梭外肌和梭内肌，梭外肌由αN元的传出纤维支配，梭内肌由γN元的传出纤维支配。梭内肌纤维分为核袋纤维和核链纤维。
核袋纤维
47.αN元兴奋，梭外肌收缩，肌梭张力↓，肌梭兴奋性↓，对抗牵拉刺激；γN元兴奋，梭内肌收缩，牵拉肌梭螺旋末梢，肌梭敏感性、兴奋性↑，使梭外肌维持于持续缩短的状态。
牵拉
48.牵张反射及维持
49.腱器官与梭外肌呈串联关系，能感受肌肉张力，传入神经为Ⅰb类纤维，其传入冲动对支配同一肌肉的αN元起抑制作用。
50.当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而引发牵张反射，被牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量加大时，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。其意义在于防止牵拉反射过强而拉伤肌肉。
51.高位中枢离断后，反射活动能力暂时消失，称为脊休克。常在C5以下离断脊髓，脊髓离断后的动物称为脊髓动物。
*52.脊休克表现为骨骼肌紧张降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。脊休克可逐渐恢复：
恢复的快慢与种族进化程度有关
简单的反射恢复较早，复杂的反射恢复较晚
恢复后的反射往往不能很好地适应机体生理功能的需要
第一次离断的下方进行第二次离断脊髓，脊休克不再出现，说明脊休克的发生是因为离断面下的脊髓失去高位中枢的调控，而非脊髓的损伤刺激本身。
肌紧张：缓慢牵拉肌腱时，受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的运动。维持身体姿势，是随意运动的基础。其机制如下：
高位中枢下传冲动
55.腱反射与肌紧张的比较
腱反射
肌紧张
性质
位相性牵张反射
紧张性牵张反射
剌激
快速短暂的牵拉
缓慢持续的牵拉
感受器
肌梭核袋纤维
肌梭核链纤维
传入纤维
Ⅰ类传入纤维
Ⅱ类传入纤维
效应器
快肌纤维
慢肌纤维
收缩特点
同步性快速收缩
持续交替性收缩，不易疲劳
突触联系
单突触联系
多突触联系
56.当一侧肢体皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使其屈曲，称为屈肌反射。随着刺激加大，还可引起对侧肢体的伸展，称为对侧伸肌反射。两者共同使机体躲避伤害，保持身体平衡。
57.大脑皮层运动区
区域
功能
特征
主要运动区（中央前回运动4区）
执行随意运动指令
①交叉支配，除头面部上部面肌为双侧支配
②代表区的大小∝运动的精细和复杂程度
③倒置分布；④有运动柱结构
辅助运动区（6、8区）
设计运动动作
协调随意运动
双侧支配
运动前区（6区）
运动准备
感觉信息调节
双侧支配
后顶叶皮质
产生身体位置、运动状态信息，为制定运动计划作准备
58.大脑皮层对运动功能的调控
大脑皮层联络区、基底神经节和皮层小脑，负责运动的总体策划
运动皮层和脊髓小脑，负责运动的协调、组织和实施
脑干和脊髓，负责运动的执行
运动的下行传导路包括锥体系与锥体外系
锥体系
起源
经过
终止
支配
皮层脊髓束
皮层
内囊、脑干
脊髓灰质
α神经元
皮层脑干束
皮层
脑干
脑干的躯体运动核
头面部骨骼肌
锥体外系：指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导路，包括三部分：
经典的锥体外系、旁锥体系、皮层起源的锥体外系，实际上就是小脑、基底核、前庭核、红核、脑干网状结构等各种乱七八糟的皮层下核团。
皮层脊髓束
60.锥体系与锥体外系功能特点
锥体系
锥体外系
对侧支配
双侧支配
既有多突触联系，也有单突触联系
都为多突触联系
激活α、γN元
激活γN元
对皮层无反馈环路
对皮层有反馈环路
加强肌紧张
调节肌紧张
执行随意运动指令
协调随意运动
*61.上、下运动神经元麻痹
上运动神经元麻痹
下运动神经元麻痹
麻痹特点
硬瘫
软瘫
损害部位
皮层运动区或锥体束
脊髓前角运动N元或运动神经
肌紧张
张力过强、痉挛
张力减退、松弛
腱反射
增强
减弱或消失
巴宾斯基征
阳性
阴性
肌萎缩
不明显
明显
*62.用钝物划足趾外侧，出现拇趾背屈，其余四趾外展呈扇形分开，为巴宾斯基征阳性；正常表现是所有足趾发生跖屈，称巴宾斯基征阴性。
皮质
63.基底神经节对运动的调节通过两个环路进行，基底神经节-皮层回路和黑质-纹状体回路
黑色为直接通路，红色为间接通路；Glu为兴奋性神经递质，GABA为抑制性神经递质
直接通路兴奋时，苍白球内侧部被抑制，其对丘脑的抑制减弱，丘脑活动加强，易化大脑皮层发动运动
间接通路兴奋时，苍白球外侧部被抑制，其对丘脑底核抑制减弱，丘脑底核兴奋苍白球内侧部，最终对抑制大脑皮层发动的运动
DA为抑制性神经递质，ACh为兴奋性神经递质
纹状体内的胆碱能N元兴奋
64.基底神经节病变
肌紧张不全而运动过多（舞蹈病手足徐动症）
肌紧张过强而运动过少（帕金森病）
病变部位
纹状体
黑质
机制
ACh能N元功能↓
GABA能N元功能↓
↓
黑质内DA能N元功能相对亢进
↓
随意运动↑
多巴胺递质↓
↓
抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓
↓
肌张力↑
治疗
耗竭多巴胺递质的药物
促进多巴胺合成的药物或阻断乙酰胆碱的药物
65.前庭小脑（绒球小结叶）
功能：参与维持身体平衡，协调肌群活动
临床症状：平衡失调综合症，眼震颤
反射途径：前庭器官→前庭核→前庭小脑→前庭核→脊髓α运动N元→肌肉
脊髓小脑（蚓部＋半球中间部）
功能：调节抗重力肌群活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度；协调随意运动
临床症状：肌张力降低，四肢无力，共济失调症状
反射途径：①小脑蚓部→脑干网状结构→网状脊髓束→γ神经元
本体觉、视觉、听觉、平衡觉
②
*67.小脑性共济失调
①意向性震颤：运动过程中的震颤
②动作分解：把一个动作分解为三四个动作才完成
③运动时离开指定的路线
④不能快速变换运动
68.皮层小脑
功能：与大脑皮层联合活动，形成运动计划以及编制运动程序
临床症状：精巧运动受损
新小脑浦肯野细胞
69.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，呈角弓反张状态。
脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节
抑制区
易化区
网状结构背外侧部
(包括中脑背盖)
网状结构内侧尾部
部位
新小脑、前庭核
(与易化区构成易化系统)
大脑皮质、基底核和小脑蚓部
(与抑制区构成抑制系统)
上级中枢
下传通路
作用
特点
正常情况下活动较弱
网状脊髓束
↓
γN元兴奋性
↓
肌梭敏感性
↓
肌紧张和肌运动
抑制
↓
↓
↑
↑
加强
α僵直
γ僵直
70.脑干网状结构存在抑制区和易化区。易化区有自发活动；抑制区没有自发活动，受高位中枢调控。切断脑干使抑制区活动减弱，易化区活动相对加强，表现为抗重力肌紧张增强。
71.
内脏感受器
72.内脏感受器的神经传导通路
73.交感、副交感调节内脏活动特征
交感神经
副交感神经
神经纤维
节前纤维短，节后纤维长
节前纤维长，节后纤维短
节前、后递质
ACh
ACh
效应器受体
肾上腺素受体（α、β）
M型ACh受体
换元后辐散程度
高（1:10）
低（1:3）
支配器官
除皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾脏，只有交感神经支配外，其他均为双重支配
体系
交感——肾上腺素系统
迷走——胰岛素系统
大体功能
参加应急反应（能量动员）
参与机体的休整与恢复（能量储备）
74.交感、副交感神经系统的主要功能
交感神经
副交感神经
循环
心跳加强加快
血管收缩α或舒张β2
心跳减弱减慢
血管舒
呼吸
支气管平滑肌舒
支气管平滑肌缩，粘液分泌
消化
分泌黏稠唾液，抑制胃肠运动
抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩
分泌稀薄唾液，促进胃肠运动
促进胆囊收缩，使括约肌舒张
促进胃液及胰液分泌
泌尿
逼尿肌舒，括约肌缩
逼尿肌缩，括约肌收
眼
瞳孔扩大，睫状肌松弛
瞳孔缩小，睫状肌缩
促进泪腺分泌
皮肤
竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢
促进糖元分解
促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
75.肠道神经系统通过形成局部反射对胃肠活动进行调节，没有神经中枢。
感受器
局部反射突触的神经
递质：胆囊收缩素、ATP、
脑啡肽、P物质、NO
76.自主神经系统受体分布及生理功能（教材P表）
77.有机磷农药中*症状
慢性中*：神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小
急性中*：三流（流泪、流汗、流涎）；抽搐痉挛，心肺脑功能↓
有机磷农药中*生理机制
有机磷农药中*
79.脊髓对内脏活动的调节存在内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：
胃炎和胆囊炎→上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红
皮肤加温→抑制小肠运动
骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿
下丘脑对内脏活动的调节
（1）体温调节
视前区—下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元多，血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑
下丘脑弓状核、脑干网状结构冷敏神经元多，血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑
（2）对水平衡的调节
下丘脑前部存在渗透压感受器，调节ADH释放
（3）对行为和情绪反应的调节
近中线两旁的腹内侧区——防御反应区
外侧区——厮打攻击行为
背侧区——逃避行为
（4）对昼夜节律活动的调节：视交叉上核
81.正常人四种基本的脑电波
频率/Hz
波幅/μV
特征
α
8~13
20~
安静并闭眼时
β
14~30
5~20
紧张活动状态
δ
0.5~3
20~
困倦
θ
4~7
~
极度疲劳或麻醉
*82.癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。
*83.觉醒相关的脑区有以下5个：
①网状结构上行激动系统；②中脑黑质多巴胺递质系统；③蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统；④丘脑网状结构；⑤边缘系统
84.睡眠的两种时相
慢波睡眠
快波睡眠
中枢
脑干中缝核
蓝斑核
递质
5-HT
NE
特点
①脑电呈同步化慢波；
②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，肌紧张减退；
③不出现眼球快速运动；
④唤醒阈低，且主诉做梦者少。
①脑电呈去同步化快波；
②感觉和肌紧张，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；
③出现眼球快速运动；
④唤醒阈高，且主诉做梦者多。
85.觉醒和睡眠的控制中枢
觉醒
睡眠
下丘脑
低位中枢
高位中枢
杏仁核群
背侧部
腹侧部
睡眠的发生是睡眠中枢对觉醒中枢抑制的结果
86.大脑皮层的语言中枢
病名
损伤部位
症状
失读症
角回
看不懂文字含义
失写症
额中回后部
不会书写文字
听觉失语症
颞上回后部
听不懂谈话
运动失语症
Broca区
失去语言组织能力，不会讲话
87.Wernicke’s区是语言功能综合中枢，对语言信号进行综合、整理，并编整语言文字表达的程序。
*88.感觉神经纤维末端或感受细胞上产生一种过渡性的电位变化，称为感受器电位；在另一些细胞产生的感受器电位以电紧张的形式传至突触，通过递质释放引起的电位变化，称为发生器电位。
89.感受器电位的特性和局部电位一致：
①电位幅度在一定范围内与刺激强度成正比
②不具有“全或无”的特征
③可总和
④能以电紧张的形式作近距离的扩布
90.适应现象的产生与感受器的换能过程、离子通道的功能状态、突触传递特性和中枢信息整合类型相关。
91.简化眼：设眼球为单球面折光体：前后径为20mm，折射率为1.，曲率半径为5mm，即节点在角膜后方5mm处，前主焦点在角膜前15mm处，后主焦点在节点后15mm处。
92.晶状体调节：
模糊视觉信息→视皮层→皮层-中脑束→中脑正中核→动眼神经副交感核→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸
当视近物时，除发生晶状体的调节外，还反射性的引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。
瞳孔对光反射：
光信号→视神经→中脑的顶盖前区→动眼N副交感纤维→睫状N节→瞳孔括约肌→双侧瞳孔缩小
视杆细胞分布在视网膜的周边区，与双极细胞和节细胞呈单线式联系；视锥细胞高度集中于视网膜中央凹处，与双极细胞和节细胞呈聚合式联系。
视锥细胞
视杆细胞
感光色素
有感红、绿、蓝光色素3种
只有视紫红质1种
适宜刺激
强光
弱光
光敏感度
低
高
分辨力
强
弱
专司视觉
明视觉＋色觉
暗视觉＋黑白觉
视紫红质
96.视紫红质的光化学反应
97.视杆细胞的超极化型感受器电位机制
光照
98.暗适应指从明处进入暗处，最初看不清→逐渐恢复暗视觉的过程，是视紫红质的含量在暗处恢复的过程；明适应则是从暗处进入明处，感到一片耀眼的光亮→片刻后恢复明视觉的过程，是视紫红质分解的过程。
99.双眼同视一物体时，来自物体同一部位的光线，成像于两侧视网膜的“对称点”上，产生单一物体的视觉。双眼视觉能增加对物体距离、三维空间的判断准确性，形成立体感。
.三种视锥细胞在视网膜中的分布不匀，色视野的大小有差别，白色＞*蓝＞红色＞绿色
十、内分泌
*1.内分泌是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的—种分泌形式。激素是由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间传递调节信息的高效能生物活性物质。
2.激素分泌的方式：
①远距分泌：激素分泌入血后，经血液循环运输至远处靶组织发挥作用。肾上腺髓质→肾上腺素→血→心脏和血管。
②旁分泌：激素通过组织液扩散作用于临近的其他靶组织。例：胃窦黏膜D细胞→生长抑素→抑制胃酸分泌。
③自分泌：激素原位作用于产生该激素的细胞；甚至可以不释放，直接在合成激素的细胞内发挥作用。例：下丘脑生长激素释放激素对其自身释放的反馈调节作用。
④神经分泌：下丘脑许多神经细胞既能产生和传导冲动，又能合成和释放激素，称神经内分泌细胞。神经内分泌细胞将激素释放到血液循环中发挥作用。例：下丘脑神经元分泌的调节肽通过垂体门脉系统作用于腺垂体。
⑤腔分泌：激素直接释放到体内管腔中发挥作用。例：某些胃肠激素可直接分泌到肠腔中发挥作用。
3.按照激素的化学性质可分为胺类、肽与蛋白质类和脂类
胺类
肾上腺素、NE、甲状腺素（T3和T4）
肽与蛋白质类
胰岛素、下丘脑调节性多肽、神经垂体激素和胃肠激素
脂类
类固醇激素
孕酮、睾酮、醛固酮、雌二醇、皮质醇和胆钙化醇，1,25-二羟维生素D3
廿烷酸
花生四烯酸→前列腺素、血栓素类和白细胞三烯类等
4.依据激素作用机制，将激素分为Ⅰ组和Ⅱ组两大组群：
（1）Ⅰ组激素：与胞内受体结合的激素，如类固醇激素、甲状腺素等
（2）Ⅱ组激素：与膜受体结合的激素
以cAMP为第二信使的激素
以cGMP为第二信使的激素
以IP3/DG/Ca2+为第二信使的激素
以酶耦联受体介导作用的激素
5.高浓度的激素可使相应的受体数量减少的现象称为衰减调节；低浓度的激素可使相应的受体数量增多的现象称为增量调节。
6.核受体分为Ⅰ、Ⅱ两大类型。Ⅰ型核受体，也称类固醇激素受体；Ⅱ型核受体包括甲状腺激素受体、维生素D3受体和维甲酸受体等。核受体含有共同的功能区段：①激素结合域；②DNA结合域；②转录激活结合域。
7.激素作用的终止是许多环节综合作用的结果：
①完善的激素分泌调节系统使内分泌细胞能适时终止分泌激素；
②激素与受体分离，使下游的信号转导过程及时终止；
③通过控制细胞内某些酶活性的增强等，终止细胞内信号转接；
④激素被靶细胞内吞处理；
⑤激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解、清除和灭活
8.激素具有以下共同的作用特征
（1）特异作用
（2）信使作用
（3）高效作用
激素与受体结合后，通过引发细胞内信号转导程序，经逐级放大后可产生效能极高的生物放大效应
（4）相互作用表现为：协同作用、拮抗作用和允许作用
允许作用：某些激素对特定器官、组织细胞没有直接作用，但其存在是另一种激素作用的必备基础。如糖皮质激素本身对心肌和血管平滑肌并无直接增强收缩的作用，但是它存在时，儿茶酚胺才能充分发挥对心血管的调节作用。
许多激素具有节律性分泌的特征，下丘脑视交叉上核可能是节律产生的关键部位
下丘脑—垂体—靶腺轴调节系统是控制激素分泌稳态的调节环路。在甲状腺激素、肾上腺皮质激素和性激素分泌的调节中起重要作用。
一般来说，上位内分泌腺分泌的激素对下位内分泌腺细胞的活动起促进作用，下位分泌腺分泌的激素对上位内分泌腺细胞的活动有反馈作用。
长反馈：终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响。
短反馈：垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响。
超短反馈：下丘脑肽能神经元活动受其自身所分泌调节肽影响
由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素，统称为下丘脑调节肽
促甲状腺激素释放激素
TRH
TSH↑、PRL↑
促性腺激素释放激素
GnRH
LH↑、FSH↑
生长激素抑制激素
GHIH
GH↓、LH↓、FSH↓、TSH↓、PRL↓、ACTH↓
生长激素释放激素
GHRH
GH↑
促肾上腺皮质激素释放激素
CRH
ACTH↑
催乳素释放肽
PRP
PRL↑
催乳素抑制因子
PIF
PRL↓
13.腺垂体可分泌多种激素：*体生成素（LH）、生长素（GH）、促卵泡激素（FSH）、催乳素（PRL）、促甲状腺素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）。
Δ14.生长激素的作用机制
GH与细胞膜上的GH受体结合，通过途径转导信号，介导产生多种生物效应
GH部分效应可通过胰岛素样生长因子而间接实现
Δ15.生长激素的生理作用
（1）促生长作用
GH主要促进骨、软骨、肌肉和其他组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成，从而加速骨骼和肌肉的生长发育
GH直接刺激骨生长板前软骨细胞分化为软骨细胞，同时加宽骺板，骨基质沉淀
（2）调节代谢
促进蛋白质代谢，总效应是合成大于分解
促脂肪分解，增强脂肪酸氧化，使肢体脂肪量减少
抑制糖利用，提高血糖水平。GH分泌过多，可造成垂体性糖尿
增强DNA、RNA的合成
催乳素（PRL）的生理作用
（1）调节乳腺活动
青春期，生长激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素、甲状腺激素和PRL协同作用，促进乳腺发育
妊娠期，雌激素、孕激素水平很高，可抑制PRL的泌乳作用
分娩后，雌激素、孕激素水平明显降低，PRL发挥其始动和维持泌乳的作用
（2）调节性腺功能
PRL能刺激卵巢*体LH受体的生成，调控卵巢内LH受体数量
PRL能维持和增加睾丸间质细胞LH受体的数量，提高睾丸间质细胞对LH的敏感性，促进雄性性成熟
（3）参与应激反应
（4）调节免疫功能：促进淋巴细胞增殖及分泌IgM和IgG增多
*17.促黑激素能刺激黑色素细胞，使细胞内的酪氨酸转化为黑色素，导致皮肤和毛发颜色加深。
18.神经垂体激素包括视上核和视旁核合成而储存于神经垂体的血管升压素（VP）和缩官素（OT）。
19.VP也称抗利尿激素（ADH）
与血管平滑肌的V1受体结合，使血管广泛收缩
与远曲小管和集合管的V2受体结合，经cAMP介导的通路，促进水的重吸收，浓缩尿液
缺乏VP将导致尿崩症，排出大量低渗尿，引起严重口渴
VP还有增强记忆、调制痛觉等作用
缩宫素的生理作用
①引起乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，使储存于腺泡中的乳汁排出，同时营养乳腺
②刺激子宫收缩，对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用较强
③雌激素增强子宫对OT的敏感性，孕激素能降低子官对OT的敏感性
④对神经内分泌、学习记忆、痛觉调节和体温调节等生理功能也有一定影响
21.甲状腺主要由许多甲状腺腺泡组成，腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。腺泡中有活性的甲状腺素有四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。在腺体或血液中，T4含量远高于T3，而T3的活性比T4强约5倍。
Δ22.甲状腺激素的合成有三个步骤：滤泡聚碘、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合
（1）滤泡聚碘
钠-碘同向转运体继发性主动运输，将I逆30倍电-化学梯度转运进入细胞。
（2）酪氨酸碘化
甲状腺过氧化物酶（TPO）催化I－氧化为活化碘，并取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。
（3）碘化酪氨酸缩合
同一TG分子内的MIT和DIT分别耦联成T3和T4。
的分泌受促甲状腺素（TSH）调节。在TSH作用下，甲状腺滤泡细胞吞饮TG形成胶质小泡，随即与溶酶体融合，水解TG，释放出游离的T4、T3、MIT和DIT。
在血浆中与甲状腺素结合球蛋白、甲状腺激素结合前白蛋白及白蛋白结合运输，游离的TH极少，但游离的TH才有活性。
主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解，T4在外周组织脱碘生成T3和rT3，是血中T3主要来源。
Δ26.甲状腺素生理功能
（1）促进生长发育
促进神经元增殖、分化、突起和突触形成
促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成
使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长
（2）调节新陈代谢
①增强能量代谢：提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量。
②调节物质代谢
加强肠黏膜吸收葡萄糖，增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解
促进肝糖异生，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用
T3与T4可同时加强外周组织对糖的利用，能降低血糖
促进脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率
加强胆固醇合成，也促进LDL从血中清除胆固醇
促进DNA转录和mRNA形成，促使结构蛋白和功能蛋白的合成，正氮平衡
TH过多，会加速骨骼肌蛋白分解→尿酸含量增加，尿氮排泄增加，肌缩无力；骨基质蛋白分解→血钙升高，骨质疏松
（3）器官系统功能
①神经系统：甲状腺功能亢进，中枢神经系统兴奋性明显增高；甲状腺功能低下，中枢神经系统兴奋性降低
②心血管系统：甲状腺激素可使心率增加，心肌收缩力增强，心输出量增大，故收缩压增高；同时能使血管平滑肌舒张，外周阻力减小，故舒张压下降。因此，脉压增大。
27.甲状腺功能的调节
（1）下丘脑释放TRH→腺垂体分泌TSH→甲状腺滤泡增生、TH合成与分泌；T3、T4产生负反馈，抑制TRH、TSH分泌
（2）当血碘升高到一定水平后会抑制碘的活化，称为碘阻断效应
（3）交感神经兴奋促进TH的分泌
28.甲状旁腺激素（PTH）升高血钙和降低血磷
（1）肾
促进远曲小管和集合管重吸收钙，升高血钙
抑制近端和远端小管重吸收磷，降低血磷
催化25-OH-D3转变为活性更高的钙三醇
（2）骨
快速效应激活钙通道、钙泵，将骨液中的Ca2+转运至细胞外液，引起血钙升高
7-脱氢胆固醇
延迟效应诱导破骨细胞增殖、发育，加速骨基质溶解，析出Ca2+，使钙入血
29.
1,25-（OH）2D3升高血钙和血磷
促进小肠黏膜上皮细胞吸收钙、磷
动员骨钙入血和Ca2+沉积于骨
促进远曲小管对钙、磷的重吸收
降钙素（CT）降低血钙、降低血磷
抑制破骨细胞的活性，抑制骨吸收和溶骨过程，减少Ca2+释放
刺激成骨细胞，增强成骨过程，使骨组织中钙、磷沉积增加
抑制近端小管重吸收Ca2+、Pi、Na+、Cl－
PTH
1,25-（OH）2D3
CT
溶骨作用
＋
＋
－
成骨作用
－
－
＋
远曲小管重吸收钙
＋
＋
－
近曲小管重吸收磷
－
＋
－
肠黏膜吸收钙
＋
＋
－
32.肾上腺皮质由外向内分为球状带、束状带、网状带
球状带：分泌盐皮质激素，如醛固酮
束状带：分泌糖皮质激素，如皮质醇
网状带：分泌性激素，如脱氢表雄酮
胆固醇是肾上腺皮质激素合成的原料，胆固醇在侧链裂解酶催化下转变成孕烯醇酮，再进一步转变成各种皮质激素。
血液中的皮质醇75~80%与皮质类固醇结合球蛋白或皮质醇结合球蛋白结合，约15%与白蛋白结合，其余为游离状态。只有游离状态的皮质醇才能进入靶细胞发挥作用。
醛固酮60%与白蛋白结合，其余处于游离状态。与皮质醇均在肝内降解失活。
Δ36.糖皮质激素（GC）生物作用
（1）影响物质代谢
①糖：肝糖原合成和糖异生↑，抑制胰岛素与受体结合，血糖↑
②脂肪：机体脂肪重新分布，四肢脂肪分解↓，腹、面、肩和背脂肪合成↑
③蛋白质：肝外组织蛋白质分解↑，合成↓，肝内蛋白质合成↑
（2）影响水盐代谢
降低入球小动脉血流阻力，肾血浆流量和肾小球滤过率↑
抑制ADH的分泌，水排出↑
弱的保Na＋排K＋，约为醛固酮的1/
（3）影响器官系统功能
①血液：红细胞、中性粒细胞、单核细胞和血小板↑；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞↓
②循环：维持正常血压，对儿茶酚胺类激素的允许作用，毛细血管壁通透性↓
③呼吸：胎儿肺泡Ⅱ型细胞形成↑，肺表面活性物质↑
④消化：胃腺分泌胃酸和胃蛋白酶原↑，胃腺对迷走神经与促胃液素的反应性↑
⑤神经系统：维持中枢神经系统正常功能；影响胎儿和新生儿脑发育，改变行为和认知能力
⑥免疫：抑制淋巴组织生长和抗体形成；溶酶体膜的稳定性↑，炎症反应↓
37.应激反应：内外环境中各种有害刺激引起血中ACTH、糖皮质激素分泌增加的反应
38.GC分泌调节
（1）下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴调节
下丘脑室旁核分泌CRH和VP，作用于腺垂体的ACTH细胞，促进腺垂体分泌ACTH，继而促进GC分泌
GC分泌还受视交叉上核生物钟的影响
（2）反馈调节
血中GC浓度↑时，反馈抑制腺垂体ACTH细胞和下丘脑CRH神经元
ACTH过多时反馈抑制下丘脑CRH神经元
长期大剂量使用GC，抑制CRH与ACTH的合成与分泌，肾上腺皮质束状带和网状带的萎缩
盐皮质激素（MC）的生理作用
促进远端小管和集合管对Na＋和水的重吸收和排出K＋
作用于唾液腺、汗腺、和胃肠道，保Na＋排K＋
分泌调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血Na＋降低和血K＋升高刺激醛固酮的分泌
*41.肾上腺髓质激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素，少量的多巴胺。促进物质分解代谢，并参与应急作用。交感N节前纤维释放乙酰胆碱促使肾上腺髓质激素分泌；ACTH可提高儿茶酚胺有关合成酶的活性；自身反馈调节。
42.胰岛内有：分泌胰高血糖素的A细胞；分泌胰岛素的B细胞；分泌生长抑素的δ细胞；分泌胰多肽的PP细胞。
43.胰岛素的作用
（1）通过将胞质中的葡萄糖转运体4转运并镶嵌到细胞膜中，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用
（2）促进脂肪合成，抑制脂肪分解
（3）促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解
44.胰岛素分泌的调节
（1）B细胞对血糖变化十分敏感
葡萄糖进入B细胞→6—磷酸葡萄糖→ATP↑→ATP敏感钾通道关闭→细胞去极化→ICa-L通道激活，Ca2+内流→胰岛素分泌
（2）激素调节
促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽均可刺激胰岛素分泌
生长激素、皮质醇和甲状腺激素通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌
胰高血糖素和生长抑素可分别刺激和抑制B细胞分泌胰岛素
胰高血糖素的作用
促进糖原分解和糖异生
促进脂肪分解，加强脂肪酸氧化，酮体生成增多
抑制蛋白质合成
胰高血糖素的分泌调节
血糖↓和（或）血氨基酸↑，刺激胰高血糖素分泌
胰岛素和生长抑素可以旁分泌的方式直接抑制胰高血糖素的分泌
缩胆囊素和促胃液素促进胰高血糖素的分泌，促胰液素相反
十一、生殖
1.雄激素主要由睾丸间质细胞分泌，包括睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮和雄酮。其作用为
①影响胚胎分化
②维持生精作用
③刺激附性器官的生长，维持第二性征，维持性欲
④对代谢的影响：促进蛋白质合成，骨骼生长，刺激红细胞生成
2.抑制素可选择性地作用于腺垂体，抑制腺垂体FSH的合成和分泌，而生理剂量的抑制素对LH分泌无明显影响。激活素可促进腺垂体FSH的分泌。
3.睾丸功能的调节
（1）主要受下丘脑—腺垂体—睾丸轴调节
下丘脑合成的促性腺激素释放激素（GnRH）作用于腺垂体，促进卵泡刺激素（FSH）和*体生成素（LH）分泌。
FSH主要作用于曲细精管，LH主要作用于睾丸间质细胞。
（2）反馈调节
血中睾酮浓度↑，作用于下丘脑和腺垂体，负反馈抑制GnRH和LH分泌
FSH可促进抑制素分泌，抑制素对腺垂体FSH的合成与分泌发挥选择性抑制作用
雌激素的作用
（1）促进女性生殖器官的发育
协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前LH峰的出现，诱发排卵
促子宫发育，内膜增生期变化；增加子宫颈黏液分泌；增加子宫对催产素的敏感性
促进输卵管运动，有利于精子和卵子的运行
阴道黏膜上皮增生、角化，糖原增加，保持阴道酸性环境，提高阴道抵抗力
（2）促进女性第二性征和性欲的产生
（3）对代谢的影响：促进骨成熟和骨骺愈合，促进蛋白质合成，脂肪代谢
5.孕激素的作用
使增生期子宫进入分泌期，为受精卵的生存和着床提供适宜的环境；降低子宫肌细胞膜的兴奋性；降低子宫平滑肌对催产素敏感性
促进乳腺腺泡发育，为泌乳作难备
使基础体温升高
其他：促进钠、水排泄；使血管和消化道肌张力下降
适量的雄激素配合雌激素可刺激女性明毛与腋毛的生长
月经周期
月经期：1~5天，*体退化，雌激素和孕激素分泌量骤然下降，螺旋动脉收缩、痉挛，子宫内膜缺血，脱落、出血
增生期：第6~14天，卵泡分泌雌激素，子宫内膜增厚，腺体增多，螺旋动脉也增长并弯曲
分泌期：第15~28天，雌激素和孕激素共同作用，腺体呈分泌状态
青春期前，下丘脑GnRH神经元对卵巢激素反馈作用的敏感性较高，GnRH分泌少；青春期：敏感性降低，GnRH分泌量增加，FSH和LH分泌随之增加，卵巢功能开始呈现周期性变化。
卵巢周期激素调节
（1）卵泡期
①卵泡早期：雌激素和孕激素分泌量少，反馈作用弱，血中FSH和LH逐渐增高，刺激雌激素和抑制素分泌增加，并反馈抑制FSH分泌。
②卵泡晚期：雌激素水平持续升高，并形成月经周期中雌激素的第一高峰，刺激形成LH峰
（2）排卵：LH峰是引发排卵的关键因素。
（3）*体期
雌激素和孕激素水平逐渐升高，形成雌激素第二高峰及孕激素分泌峰
Jayce丶H无嚣张不影像！一起加油！