01
病例基本情况
路易斯安那医院（LSUVTH）接诊的一只家养猫，雌性，8Y，BW：2.8kg,路易斯安那医院（以下简称LSUVTH），5天前开始出现厌食、嗜睡及呼吸困难的症状。
02
病史
3周前在LSUVTH进行阴道再造术，切除外阴粘连，导致尿路流出阻塞，尿道炎和慢性膀胱炎。当时，心血管系统的体格检查以及常规CBC和血清生化特征的检测结果均不明显。进行腹部超声检查，发现膀胱及尿道扩张，外阴周围有一个低回声的圆形结构。在手术时，该组织被切除。它类似于结缔组织的纤维带，并未提交组织病理学评估。这只猫目前正在免疫期，猫白血病病*抗原和猫免疫缺陷病*抗体阴性。
03
诊断及治疗
医院就诊时，这只猫侧卧，呼吸窘迫（每分钟80次呼吸），体温过低（35.5℃），心率每分钟次，并且股动脉搏动微弱。胸部听诊时双侧听到弥漫性肺裂（湿啰音）。胸片（正侧位）显示出严重广泛的心脏增大，肺静脉扩张，在肺尾背区可见间质至肺泡样结构。这些发现被解释为充血性心力衰竭合并肺水肿。CBC提示轻度正细胞性、正色素性、非再生性贫血（PCV为28％；参考范围为30–48％；血红蛋白为9.7g/dL；参考范围为12–15.5g/dL）。血清生化异常包括低蛋白血症（4.9g/dL;参考范围6.5–8.7g/dL），提高的天冬氨酸转氨酶活性（U/L；参考范围0–60U/L），尿素氮浓度轻度升高（58mg/dL；参考范围18–30mg/dL）和高磷血症（7.5mg/dL；参考范围4–6.6mg/dL）。据报道，在这只猫最近的医疗记录中，血浆甲状腺素浓度是正常的，并且没有重复检测。在LSUVTH初次就诊时，麻醉前通过多普勒方法记录的平均收缩压为mmHg。猫接受速尿(3mg/kgIV)治疗，并置于40%湿化氧气笼中，放在暖毯上。
经过初步稳定和呼吸道症状轻度改善后，进行了心脏超声获得胸超声心动图，以评估可能潜在的心脏疾病。
二维超声心动图检查结果包括适量的心包积液和右心房舒张期塌陷，提示心包填塞。左心房轻度增大(LA/Ao=1.7;正常1.5)。左室游离壁明显增厚(右侧胸骨旁短轴切面舒张期增厚9.5mm;正常6毫米)。左室乳头状肌表现为明显的高回声，收缩期出现左室腔闭塞。舒张期室间隔厚度正常(4.2mm;正常6mm1)。超声心动图诊断为左心室节段性向心性肥大，最可能是肥厚性心肌病所致(图1)。心包积液为充血性心力衰竭所致。由于这只猫出现了呼吸窘迫，因此超声心动图检查受到限制。没有进行心包穿刺，因为这只猫被判定不能忍受安全进行手术所必需的保定，并且临床症状被归因于心源性肺水肿。供氧和速尿(1-2mg/kg,q6-8h，维持呼吸频率40次/分钟)继续治疗。
图1-右胸骨旁长轴（A）和短轴（B）的超声心动图
显示中度心包积液和左心室游离壁严重同心肥大。PE：心包积液；LA：左心房；LAu，左心耳；LVFW，左心室游离壁。
图片摘自JournalofVeterinaryInternalMedicine
第二天早上，这只猫仍然呼吸急促(每分钟52次)，但呼吸功能有所改善。胸片显示肺浸润程度降低。简短的超声心动图显示较少的心包积液和没有填塞的迹象。猫的呼吸信号在氧气笼外恶化，继续补充氧气。血清生化指标提示低钾血症(2.8mmol/L;参考范围:4.0-5.0mmol/L，增加BUN浓度(86mg/dL;参考范围，16-22mg/dL)。开始补充氯化钾。每小时监测呼吸频率以评估是否需要额外的利尿剂治疗。在第3天的下午，猫出现了严重的呼吸窘迫症状，对补充氧气和积极的利尿剂治疗没有反应，最后死亡。
04
尸体剖检
对尸体进行解剖，尸检结果大体包括10ml浆液性心包液;心脏重21克（正常心脏重量与体重的比率，4.8±1.2g/kg），心尖变圆，并注意到左心室严重向心肥大（图2A)。心脏解剖显示从心外膜到心内膜有多个合并的白色条纹，几乎消除了左心室游离壁的心肌组织。其他相关发现包括方叶和左内侧肝叶内有多个直径为1厘米的白色小结节，肾皮质的多个凹陷以及从两个肾脏的皮层突出的许多2厘米直径的白色小结节，小肠区域子宫壁轻度增厚，胰腺内有白色结节，子宫颈附近骨盆内有5厘米长的白色硬块。在显微镜下，胸腔和腹部有许多内脏器官（肾脏，心脏，肺，肝脏，小肠，胰腺和淋巴结）的肿瘤性淋巴母细胞浸润。淋巴母细胞的大小是正常红细胞的1.5-2倍，有适量的嗜酸性和嗜碱两性，细胞质均匀，细胞边界清楚。核深染，小而圆，每个高倍视野中的有丝分裂数通常为1-2。显微镜下可见心肌间质浸润明显，心肌纤维间质间隙中度至显著扩大。心肌纤维常呈碎片状和高嗜酸性，多灶性肿胀，可见絮状的肌浆，提示心肌变性和早期坏死(图2B)。肺的支气管，细支气管和血管经常被同种淋巴母细胞的10-15个细胞层覆盖。也有证据表明整个肺部出现轻度至中度斑块性肺水肿。这些发现与失代偿性心脏病的多中心淋巴瘤的诊断一致。肿瘤淋巴母细胞CD20染色阳性，CD3阴性，进一步证实为B细胞淋巴瘤(图2C)。
图2-(A)左心室大体视图，显示圆形心尖和苍白的心室壁。
(B)心脏的组织学，显示心肌明显的淋巴细胞浸润，以及碎片化和多灶性的高嗜酸性心肌纤维。
(C)心肌肿瘤成淋巴细胞CD20染色阳性，提示B细胞淋巴瘤。
图片摘自JournalofVeterinaryInternalMedicine
05
讨论与小结
猫淋巴瘤累及心脏通常是由多中心淋巴瘤（继发性心脏淋巴瘤）的扩散（转移）所致，发生率为8-15％。相比较而言，60%的多中心淋巴瘤患犬会发生心脏转移。原发性心脏淋巴瘤在猫中很少见。心脏受累通常不会引起临床症状，在尸检或组织病理学评估时，需要对心脏进行详细的大体切片，以确定淋巴瘤是否扩散到心脏。心脏淋巴瘤最常见的表现是心包积液与心包填塞相关的胸腔积液，无论有无可见的离散性肿块。本报告的猫表现出临床、影像学和超声心动图征象，以及对支持诊断肥厚性心肌病合并心源性肺水肿的治疗的反应。大面积弥漫性心肌浸润性淋巴瘤是罕见的，并且据作者所知，本报告中的猫是第一个被描述为继发于淋巴瘤的心肌浸润引发的肺水肿。
这只猫的影像学上的变化与心源性肺水肿相符，利尿剂治疗后最初的临床和影像学结果上的改善支持了这一点。肺的肉眼和组织病理学评估显示水肿有限，淋巴细胞大量浸润。这些发现表明淋巴瘤可能是影像学结果改变的原因，类似于心源性肺水肿。在一项对例淋巴肉瘤犬的研究中，在X射线照片上分别观察到21.1％和6.2％的间质和肺泡浸润。尚未在猫中报道过这种现象。
本报告的猫表现为心包填塞。推迟进行心包穿刺的决定是基于该手术的高风险和左心衰的临床症状。心包积液似乎并没有加重临床症状，因为填塞并没有在24小时后出现。心包液的细胞学检查可能会在死前被诊断为淋巴瘤，但以前的报告显示，只有50%的病例可以被诊断为淋巴瘤。迄今为止，肥厚型心肌病继发的充血性心力衰竭是猫心包积液的最常见原因。继发于心肌病的积液量通常不多，而且通常不存在心包填塞的迹象。该报告的猫表现出与肥厚型心肌病一致的超声心动图体征，但也有心包填塞，这与大多数充血性心力衰竭猫见到的少量积液相反，也许这些发现应该被解释为代表着渗透性的过程。
临死前诊断出淋巴瘤可能使猫的治疗获得成功。以前曾有报道称，一只患有心脏淋巴瘤的猫对化疗有暂时的反应。在犬类中，如果采用多药化疗方案积极治疗，心脏淋巴瘤的预后可能优于其他V期淋巴瘤。然而，对治疗的出现的反应与弥漫性浸润心肌的心脏破裂风险相关。
与本例相似，心肌淋巴瘤的弥漫性浸润在人群中难以被诊断，尤其是在病情不稳定的患者。本报告提示，心包中重度积液伴同心性左室肥厚可能提示浸润性肿瘤过程，而非原发性肥厚性心肌病。
参考文献：
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