编者按
年8月16日，医院（医院）骨科张永刚教授在上海参会返京途中突发心跳呼吸骤停，经抢救无效逝世。张教授的突然辞世再一次把“猝死”推向了风口浪尖，今天小编将着重介绍心脏骤停与心脏性猝死的相关知识。
心脏性猝死（SuddenCardiacDeath）指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致，但某些非心电意外的情况，如心脏破裂、肺栓塞等亦可1小时内迅速死亡，但发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。
SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌病、非粥样硬化性冠状动脉异常、侵润性病变和心内异常通道。
在世界范围内，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。
病理冠心病是SCD患者最常见的基础心脏结构异常，心脏骤停患者中40%~86%发现有冠心病。
SCD患者中有约75%具有两支以上冠状动脉狭窄≥75%，15%~64%具有新近冠状动脉血栓栓塞的证据。
病理生理主要为致命性心律失常。75%~80%的心脏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动，而持续性室性心动过速者不足2%，缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。
(一)致死性快速性心律失常
慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损和自主神经系统活性变化起一定作用。研究认为慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节，导致室颤的发生。
急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。
冠状动脉阻塞的头2分钟缺血心肌的不应期缩短伴随动作电位时间缩短，但由于复极化完毕后仍有部分除极化的纤维处于不应激状态，尽管动作电位时间缩短最终不应期还是延长。
快速多形性室速和室颤是缺血的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步以及缺血区周围存在绝对不应期的差异而容易引起折返所致。
急性心肌缺血时的心肌状态是另一个重要因素，下列情况的心肌特别容易产生因急性缺血而产生心电不稳定性：1、以往有过损伤而愈合的心肌；2、慢性心肌肥厚；3、低血钾。上述情况加之急性缺血的触发，易导致心电异常，导致室颤。
(二)缓慢性心律失常和心室停搏
其病理生理变化主要是窦房结和(或)房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下普肯耶纤维弥漫性病变，缺氧、酸中*、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高，普肯耶细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中*，使自律性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。
电-机械分离即心脏有持续的电节律活动，但无有效地机械功能，在心脏骤停者中占30%，常继发于心脏静脉回流突然中断，如大块肺栓塞、人工瓣膜急性功能不全、大量失血和心包压塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不藕联。常为严重心脏病终末表现，但也见于急性心肌缺血或长期心脏骤停的电击治疗后。
心室自身节律（即心电机械分离）：心室肌呈慢而微弱的收缩（20~30次/分钟），心电图QRS波群呈宽大畸型缓慢而矮小的室性自搏节律，泵血功能为零。
(三)自主神经系统与心律失常
交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素能效应。如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞，仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中*和细胞外K+浓度增高。
研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca2+内流增加使细胞内Ca2+增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变做展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
人体各系统组织对缺氧的耐受性不一，最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软组织对缺氧的耐受性则较高。
当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压轻度增高，使脑灌注进一步减少。正常脑组织代谢率高，氧和能量消耗大，所需血液占心排量15%，耗氧量占全身20%，但是，脑内氧和能量储备很少，对缺氧和酸中*的易损性很大。当循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，心脏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆损伤，受累部位依次是脑干、基底神经节、丘脑和皮质。
心脏在缺氧和酸中*的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。
上述重要脏器在缺氧和酸中*时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中*，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
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