例1.ATP不止是"能量合剂"
诊疗经过
一位拒绝导管消融治疗的室上性心动过速（室上速）老年患者，每隔两三个月就会来急诊一次，每次均静脉推注普罗帕酮70mg后复律。有一次推注两支普罗帕酮还是不能转复，心率有所下降，波动于~次/分，后予以按压颈动脉窦、眼眶刺激迷走神经均无效。鉴于本院药房无胺碘酮，有腺苷（ATP），于是静脉快速推注ATP。其反应很快，心电监护示心率进行性下降，突然一个长间歇，紧接着出现一个交界性逸搏，而后恢复窦性心律。
还有一次，此患者静脉注射两支普罗帕酮无转复，心率次/分。这次没敢静推ATP，患者心悸明显，一晚上没睡，后予以10mg安定肌注，5~6分钟后，患者自觉恶心，随后呕吐，心电监护示转复窦律，可谓一次自然的迷走反射诱发复律。
经验教训
阵发性室上速患者的治疗有多种，其中最为简单的方法就是刺激迷走神经兴奋，如Valsalva动作、按压单侧颈静脉窦、刺激咽喉催吐、按压眼球等。但需要注意的是，这种做法用于老年人存在风险。在治疗室上速时，ATP仍然是首选药物，但需要使用弹丸式注射法。
例2.胺碘酮不是万能的抗心律失常药
诊疗经过
患者，65岁老年女性，既往有糖尿病病史，口服降糖药，血糖控制可，此次因"心悸、胸闷"求诊。体检血压/50mmHg，随机血糖9mmol/L。急查心肌标志物提示肌钙蛋白cTnT10ng/ml。考虑急性心梗？
门诊及入科后心电图示：宽QRS波心动过速，各导联未见P波踪迹，心室率~次/分。结合患者糖尿病史、心肌酶、心电图，首先考虑室性心动过速。予胺碘酮mg+5%葡萄糖20ml静推，药刚用到一半，患者心室率骤降到40多次/分，立即停止推药，阿托品静推后患者心率渐恢复至次/分左右。此后未敢轻举妄动。2小时后，急查电解质、心肌损伤标志物回示：血钾8.9mmol/L，cTnT10ng/ml，肾功能正常，尿酮体阳性。急诊床旁透析，后恢复为窦律。
经验教训
该患者心律失常的病因特殊，容易误诊。急性心律失常如暂无血流动力学紊乱，应积极寻找病因。此患者酮症酸中*致高血钾，高钾导致心肌损害，并出现窦室传导，此时使用胺碘酮无异于"火上浇油"，心室率岂能不慢？
电解质紊乱常常是急性心律失常的重要病因，特别是钾离子或钙离子紊乱。本患者的心室率快显然还与脱水有关，其肌钙蛋白明显升高可能与肾功能障碍有关。心室率次/分左右的宽QRS波心动过速，常为非阵发性室性心动过速，对血流动力学多数影响不大，需密切监护，可能与窦性心律慢有关，必要时提高窦性心律。
例3.警惕维拉帕米的负性肌力作用
诊疗经过
患者，52岁中年男性，因"活动时心悸、胸闷及心前区不适1个月，加重2天"入院。1个月前，患者无明显诱因出现心悸、气促及心前区不适，医院诊断为急性心肌梗死（AMI），以阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀和美托洛尔等治疗。建议患者行冠脉造影定下一步治疗方案，但患者以经济原因拒绝，出院后一直口服药物，病情相对稳定。
1天前患者自觉胸闷、气促加重，稍活动即感呼吸困难，入院时患者卧床休息时无胸闷及气促。查体：血压/60mmHg，双肺未闻及干湿啰音，心律不齐，第一心音强弱不等，心率次/分，双下肢无水肿。心电图示快速房颤，急查心肌酶正常；电解质示钾5.4mmol/L。患者胸闷系快速房颤所致，当时考虑血钾偏高，未予西地兰静脉推注，改予以维拉帕米5mg+生理盐水10ml缓慢静推，刚推入一半，患者突然诉心悸，之后心率下降，呼吸停止，抢救无效死亡。
经验教训
该患者房颤的原因是什么？可能是永久性房颤，也可能是这次慢性心功能不全、心脏重构所致阵发性房颤。鉴于患者在外院AMI时，心律是窦性的，故永久性房颤的可能性不大。那么很可能是心脏重构所致阵发性房颤，这种情况下纠正心功能即可，而且~次/分的心率可以暂时不用处理。
西地兰的禁忌证或相对禁忌证没有把握好，这位患者血钾偏高，而不是低钾，西地兰可以用。如果明白这一点，用小剂量西地兰，可能改变结局。关于维拉帕米，医生低估它的负性肌力作用，当时认为患者心率快至心功能衰竭，降低心率即可，现在想来是错误的。
来源：
张铭、郑炜平主编《心血管内科医生成长手册》，人民卫生出版社出版.
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