(一)关于心律失常的学习态度、角度和方法1、心律失常涉及两组知识,即心电图的内容和心律失常临床表现部分,两块都难,又交织在起,是我们医学学习中最困难的部分之一。2、那么,老师带同学们走一段就显得尤为重要一些,所谓的"听人劝,吃饱饭“就这个意思。3、应该记得我们强调的三大心律失常吧?七版之前的内科学教材,有一个所谓的“孤立房颤“的概念,是指没有明确的心脏病基础改变,患者又表现房颤,所以当时讲课时,我提出一句话叫做:正常人值得一提的三大心律失常,即孤立房颤、文氏阻滞和阵发性室上速。4、按照新版教材的变化,我们也做些调整,所谓的三大心律失常:房颤、文氏阻滞和阵发性室上速(已经更名为房室交界相关的折返性快速心律失常)。5、总得有点东西拿的出手吧!得上述三大心律失常者得天下。很快我们就明白这句话的意思了。6、确认一下眼神,这个部分的学习,之所以学不会的原因,更多时候不是学不会,是因为害怕,从来都没有打开去读读,有没有?7、假如说在瓣膜病部分,我们强调听诊的内容只是信息,听诊的顺序才是知识的话,心律失常部分,你细细品，内容只是信息,分类才是知识!一个折返性的快速心律失常,就打开了这个模块的大门，有没有?8、有了电生理学技术和手段,心律失常的药物就退居到了第二-位,此外,加上所有的抗心律失常药都具有致新的心律失常的副作用,所以,我们需要重新思考和定位这组药物的话题。9、万能药的概念:1)万能的抗心律失常药胺碘酮;2)万能的抗室性心律失常药利多卡因和3)万能的抗室上性心律失常药普罗帕酮(九版药理学P,1c类代表药物，与普蔡洛尔化学结构相似,具有弱是β受体拮抗作用)。10、普罗帕酮主要改变钠离子通道,影响去极化的速度和幅度而改变传导性;也抑制钾通道,延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。11、利多卡因:主要作用于失活的钠通道。通道恢复至静息态时的阻滞作用迅速解除,因此,利多卡因对除极化组织(如缺血区)作用强,对缺血或强心甙(强心苷)中*所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。12、试试通过所学生理学解答一下,为什么缺血区的心肌细胞除极化?13、解答不解答,直接背,利多卡因在内科怎么用的?答:心梗专用药(坏死周围组织引发的心律失常,比如恶性室早、室速、室颤等)!有没有?14、外科怎么用?局麻药!哈哈哈,拿来做个小手术什么的,大手术得普鲁卡因,有没有?15、通过上述问题的学习和思考,试试解答,心梗患者的单形或多形室速的发生机制如何?16、胺碘酮:类药,延长动作电位的时程(九版药理学P)。尽管胺碘酮可以阻断多种通道,但主要是作用于钾通道,明显延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期,延长Q-间期和QRs波。17、胺碘酮并没有所谓的翻转依赖性。18、翻转使用依赖性:是指心率加快时,药物延长动作电位时程的作用不明显,而心率减慢时,却使得动作电位时程明显延长,该作用易诱发尖端扭转!(尖端扭转的两大特点:Q-T间期延长，伴巨大u波)19、维拉帕米:Iv类钙通道阻滞剂(CCB),阵发性室上速治疗的首选药(九版药理学P);而室上速的窦性心律长期维持的首选药为:普罗帕酮。20、抗心律失常药的小结:共有五大类,包括1)类钠通道阻滞药,包括Ia、Ib、Ic,代表药分别为奎尼丁、利多卡因和普罗帕酮;2)β受体阻滞剂;3)延长动作电位时程药,代表药:胺碘酮;4)钙通道阻滞药:代表药维拉帕米;5)其他:腺苷,治疗阵发性室上速(包括WPW,即预激综合征)。
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