慢性心率增快，顾名思义，指的是人体平均心率长期达到或高于80次/分，医学上的诊断主要依据24小时动态心电图。实际生活中，很多人并不在意心率是否增快，忽视了它可能产生的影响，但其危害性却绝非如它的定义这般简单。
权威指南指出，慢性心率增快是心血管疾病的独立危险因素，同时也可加剧和恶化心血管疾病的其他危险因素，比如血压、血糖、胰岛素抵抗、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟、体重指数等。长此以往，慢性心率增快会显著增加心血管事件和死亡风险。
这些疾病都与慢性心率增快有关·高血压
心率增快使高血压发生风险增加，增加高血压患者靶器官损害风险，全因死亡风险增加89%、卒中风险增加%、心血管死亡增加%。
·冠心病
心率＞84次/分较心率＜74次/分者冠心病发病率明显升高，且全因死亡率随心率增快而升高；心率≥70bpm增加冠心病患者心血管死亡风险34%、心衰住院风险53%、心梗住院风险46%、冠脉血运重建风险38%；稳定性冠心病患者随着心率加快，心血管死亡和总体死亡风险明显增加。
·心衰
心率增快使心衰患病率显著增加；心率≥75次/分的患者心率每增加10bpm，1年全因死亡风险分别增加18.5%；可增加心衰患者因心衰恶化死亡率及住院率、全因死亡率、心血管死亡率。
·心律失常
静息心率（RHR）与房颤风险之间呈显著的J形关联（非线性，P0.）。与68-80bpm的适度RHR相比，低RHR和高RHR都与心房颤动（AF）风险增加相关。
慢性心率增快的“底层”机制是它当我们探寻慢性心率增快的发病机制时，交感神经持续激活是其中至关重要的因素。交感神经的过度激活贯穿在整个“心血管事件链”中，起着推波助澜的不良作用。而其所引起的慢性心率增快可导致炎症反应、血管内皮功能紊乱、心肌耗氧增加、斑块稳定性降低等，进一步推动心血管疾病发生发展：促进动脉粥样硬化、心衰、心肌缺血/心梗和心律失常等。
交感神经持续激活严重时或可导致心源性猝死有学者将心源性猝死发生的三大基质称为“百慕大三角”，其中就包括交感神经的过度/持续激活。而交感风暴（指24小时内室速/室颤反复发作3次或3次以上，需要治疗干预以终止发作）导致的恶性心律失常，是心源性猝死最主要的机制。
β受体阻滞剂可以治疗交感神经过度激活由上可知，慢性心率增快尤其对心脑血管疾病的影响深远，其几乎与心血管事件链上各疾病密切相关，而心源性猝死也与交感神经过度持续激活有关，那么怎样才能从源头防止交感神经被过度激活，从而长期有效控制心率，延缓心血管疾病进展，改善预后，并且减少心源性猝死的发生呢？
这里就要提到一类经典药物——β受体阻滞剂。多部指南都优先/一线推荐β受体阻滞剂用于治疗交感神经过度激活/心率增快的患者。比如，
★治疗高血压：推荐β受体阻滞剂尤其适用于治疗交感神经过度激活/心率增快的高血压患者；
★治疗稳定性冠心病合并心绞痛：一线推荐β受体阻滞剂和/或钙通道阻滞剂（CCB）用于控制心率和症状；
★治疗心衰：所有新诊断的射血分数下降的心衰患者应尽早使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂（除非有禁忌证或不能耐受）。若患者无明显水肿而静息心率比较快时，β受体阻滞剂耐受性更好；
★治疗心律失常：β受体阻滞剂为房颤控制心室率的首选药物。
近年来，多项临床试验如MAPHY研究、HOT-China研究、MDC研究、MERIT-HF研究、METAFER试验、CAST研究等结果都证实，β受体阻滞剂美托洛尔可以控制高血压、冠心病、心衰和心律失常患者的心率，降低心血管事件和死亡风险。
可以说β受体阻滞剂（如美托洛尔）是权威指南推荐治疗高血压/冠心病/心衰/快速型心律失常的基础用药。此外，美托洛尔等β受体阻滞剂可以通过阻断交感神经，使交感神经兴奋性减弱，迷走神经兴奋性增强，从而降低心率、减少室颤、稳定心电活动，同时可升高室颤阈值，从而降低猝死。多项临床证据也力证β受体阻滞剂/美托洛尔降低高血压、冠心病、心衰和心律失常患者猝死风险；是权威指南/共识力荐的降低猝死的抗心律失常药物。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇