一位既往体健、心脏结构正常的10岁男性患者心电图表现为宽QRS波心动过速，静脉使用腺苷后心动过速可终止。其基线心电图为窦性心律，PR间期正常（96ms），QRS波时限正常（84ms），且无明显预激表现。电生理检查示基线HV间期亦正常（35ms）。心室起搏时室房传导无递减表现，最早逆传心房电位记录于HIS电极，快速心房起搏可诱发临床心动过速（图1）。此心动过速的机制是什么？
图1心动过速的腔内电图
注：HRA=高位右房；HisProx=HIS近端；CSP=冠状窦导管近端；RVa=右室心尖部
此宽QRS波心动过速与临床心动过速相匹配，但在此图（图1）中间存在形态较窄的一个QRS波群。此窄QRS波为两种不同心室激动的融合波，最常见于室性心动过速与顺传房室结传导相融合，亦可见于室性心动过速融合于室性期前收缩或预激。此病例中，该融合波能帮助排除室性心动过速。当心动过速与顺传房室结/希氏束传导融合会导致较窄的QRS波，在远端冠状窦电极记录的最早V-V间期未立即改变（ms），但随A-A间期缩短（ms），而表现为下一个V-V间期（ms）缩短（图2）。这表明融合波之后的较早心房激动重整了心动过速，并导致随后V-V间期的缩短（A驱动V），由此可排除室性心动过速。理论上，融合波亦可来源于室性心动过速融合于室性期前收缩或逆传于非房室结/希氏束途径的激动。而此病例中融合波反复出现于A-H间期足够长的情况下，此时激动由HIS传入室间隔心肌。像这种反复出现的融合波融合于室性期前收缩的可能性极其小，可排除此种可能。
图2心动过速的腔内电图
注：A-A=记录于HIS导管近端的A-A间期；V-V=记录于CS导管远端的V-V间期
如上所述，融合波可出现于前传旁道存在的情况下。该患者静息心电图无心室预激且基线HV间期正常（35ms）。然而在快速心房起搏和房室结递减传导时，可诱发出心室预激波并触发心动过速（图3）。心房起搏时，顺行旁道传导与顺行房室结传导形成的融合波与该患者心动过速中出现的融合波形态非常相似。心室预激时最早的心室激动记录在远端冠状窦电极，这表明旁道靠近二尖瓣环侧壁。心室预激最明显时QRS为右束支阻滞形态，与临床心动过速时QRS形态相匹配，这表明心动过速时激动通过旁路顺向传导。从上面的讨论中我们也获知提早的心房激动可使心动过速提前并且激动顺序相同，说明左侧旁道顺向传导参与了心动过速。此外，在HIS电极的房间隔激动后，于冠状窦电极释放心房期前刺激，可使下个心室激动提前，再次证实了左侧旁道参与了逆传型折返性心动过速（ART）而非旁观者旁道。而此旁道的特点为顺向传导、递减传导、对腺苷敏感。旁道递减传导表现在融合波后的A-A间期缩短，导致远端冠状窦电极局部的A-V间期延长，由ms延长至ms（图2）。图3为经近端CS导管心房起搏(S1-S1：ms)诱发心动过速时的心内电图，记录速度为mm/秒。*表示心动过速开始时，在His导管近端的心房激动领先于心房起搏刺激之前。
图3经近端CS导管心房起搏诱发心动过速时的心内电图
注：记录于冠状窦导管近端（S1-S1：ms），H：希氏束电图
此种ART不同于标准ART的是其逆传支并非房室结逆向传导。很明确此逆向传导不经房室结，因在融合波前、中、后均有HIS由近端至远端的传导。故此心动过速的逆传支为另一旁道，形成旁道-旁道折返性心动过速。此患者在心室起搏时，所有传导均为非递减及向心性传导提示在HIS附近存在一条隐匿旁道。HIS旁起搏也证实了逆传旁道的存在。此隐匿旁道的传导特点更典型，且对腺苷不敏感。标测显示通过此旁道最早的心房激动位于HIS旁。此隐匿旁道位于间隔处及其典型传导特点使得融合波后较早的激动通过间隔旁道逆传，由此可以解释融合波后的A-A间期为何立即延长（图2）。此外，房性心动过速也可由此排除，因房性心动过速时融合波后的A-A间期不会延长。
有趣地是尽管房室结未参与旁道-旁道环路，此心动过速可被静脉使用腺苷而终止。这是由于左侧旁道对腺苷敏感的不典型特点所致。最终两种旁道都被成功消融，在消融左侧旁道后，可诱发出经隐匿HIS旁旁道顺向传导的折返性心动过速。在三尖瓣环前间隔尝试冷冻消融此HIS旁旁道无效，随后在无冠窦行射频消融成功。该患者目前随访1年余未复发心动过速。
多旁道占小儿科消融患者的10%左右，更多见于结构性心脏病患者，尤其Ebstein畸形。尽管该患者心脏结构正常，两条或更多旁道形成环路折返的顺传支与逆传支而导致旁道-旁道折返性心动过速，在宽QRS心动过速时也应考虑到此情况的可能。
文献译自：10./jce..
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第62期
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