Bezold-Jarisch反射
接上文，另一种不依赖于“行为或情景”的血管迷走神经反射是Bezold-Jarisch反射。这种反射性心动过缓是由于心室充盈不足引起的。可导致低心室容量的情况包括脱水、严重的肺部因素、主动脉或主动脉瓣下狭窄和严重的心动过速。心内的C纤维在不充盈的心室强烈收缩时受到刺激，这一过程增加副交感神经的输出，导致心率减慢，随后可能出现时间极长的窦性停搏，伴有或不伴有房室结的阻滞。
这种心动过缓可导致机体接近晕厥或晕厥。在犬，Bezold-Jarisch反射是晕厥的假设机制，在患有致心律失常性右心室心肌病的拳师犬中，存在非常快速的室性心动过速，舒张期缩短导致心室充盈时间不足。一旦心律失常的快速收缩停止，由于强烈的迷走神经刺激和其他辅助起搏器明显的超速抑制，就会出现突然的完全性心脏停搏。
此类事件之后的室性心动过速发作可能不会出现长时间的心搏暂停，而是由于低血压的存在刺激压力感受器增加交感神经张力而出现窦性心动过速。几个原因可以解释快速室性心动过速后不同的窦房结反应。由于自主神经系统对心血管系统的影响可以根据自主神经张力的先前平衡而改变。例如，Bezold-Jarisch反射的机制可能存在，但是交感神经张力使得副交感神经张力增加的后果在室性心动过速后没有表现出来。相反，出现迷走神经后心动过速。迷走神经后的心动过速发生在强烈的副交感神经刺激后，停止刺激后会出现窦性心动过速。后者的发展是因为副交感神经输出增加对窦性心率的影响是迅速的，并且是逐拍发生的；但如果高迷走神经张力的结果导致了交感神经反应性刺激（例如，全身血压下降刺激交感神经），那么窦性心动过速在交感神经的持续作用下便会发生。尽管上述解释是可信的，但与肾上腺素能刺激增加无关的其他原因也被提及，包括在迷走神经刺激期间和之后立即由这些细胞的超极化引起钠离子流入窦房结细胞的增加。在疑似Bezold-Jarisch反射性晕厥伴室性心动过速的犬中，消除心律失常并管理症状是成功的关键。
上图为一只反复晕厥犬的心电图记录。快速的室性心动过速（速度超过bpm）后会出现严重的心动过缓，导致短暂的意识丧失。第二次室性心动过速之后是窦性心动过速。室性心动过速的初次发生被假设为诱发了Bezold-Jarisch反射和强烈的副交感神经刺激，导致了严重的心动过缓。然而，在第二轮室性心动过速后出现了窦性心动过速。对这些差异的解释可能与室性心动过速的持续时间有关，室性心动过速的持续时间影响迷走神经刺激的程度，而迷走神经刺激的程度是由于C纤维的刺激，或是由于血压和灌注的降低而引起的自主神经张力的改变而引起晕厥。因此，第二次室性心动过速时的迷走神经刺激在心律失常停止时并不显著，才出现了窦性心动过速（迷走神经后心动过速）。
Cushing’s反射
该反射（注意名称歧义，与肾上腺皮质功能亢进无关）可在颅内压升高超过平均动脉压导致脑小动脉受压和脑灌注减少的神经病变中出现。髓质中的中枢化学感受器对由此引起的pH值降低和PCO2升高作出反应，激活交感神经系统，引起外周血管收缩，增加外周阻力。全身性高血压会触发颈动脉和主动脉的压力感受器，刺激副交感神经系统，随后由于反射弧的持续复位，导致心率减慢，心动过缓时间延长。
Reference
《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》
译者：王京阳
执业兽医师
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