二尖瓣狭窄（二狭）
一、病因：
1.最主要的病因为风湿热。急性风湿热发展成二狭至少需要2年，通常需要5年以上。
2.少见病因包括先天性发育异常，瓣环钙化等。
3.病*感染，尤其是柯萨奇病*感染也可导致。
二、病理生理：
1.二狭导致肺毛细血管高压，导致肺淤血，从而出现呼吸困难，咳嗽咯血，KerleyB线。
2.肺静脉压力升高，导致肺动脉高压，导致二尖瓣心和肺动脉扩张，引起肺动脉瓣关闭不全，引发GrahamSteell杂音。
3.肺动脉高压可导致右心室扩大，引起三闭，出现4，5肋间收缩期杂音。
三、临床表现：
1.呼吸困难：最常见的早期症状在。
2.咳嗽。
3.咯血：
①大咯血：常出现在早期，为肺静脉高压导致支气管静脉破裂出血导致。
②痰中带血或血痰：常出现在晚期，为肺毛细血管高压导致毛细血管破裂导致。
③胶冻状暗红色痰：二狭合并心衰。
④粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。
4.血栓栓塞：为严重并发症。发生栓塞者多伴有房颤。
5.二尖瓣面容：两颧绀红。
6.心音：
①心瓣膜若有弹性，可有第一心音亢进，呈拍击样，可闻及开瓣音。
②心瓣膜钙化严重时开瓣音消失。
③肺动脉高压时可出现P2亢进和分裂。
7.心脏杂音：
①特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型。
②严重肺动脉高压可出现相对性肺动脉瓣关闭不全，可于第2肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（GrahamSteell杂音）。
③右心室扩大时可导致相对性三闭，于胸骨左缘第3，4肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
四、辅助检查：
1.胸片：肺淤血时可出现KerleyB线。心脏呈梨形心。
2.心电图：可见二尖瓣型P波。
3.超声心动图：最敏感的检查。分度为：
①轻度二狭：平均压力阶差＜5mmHg，肺动脉压＜30mmHg，二尖瓣瓣口面积＞1.5cm2。
②中度二狭：平均压力阶差5-10mmHg，肺动脉压30-50mmHg，二尖瓣瓣口面积1.0-1.5cm2。
③重度二狭：平均压力阶差＞10mmHg，肺动脉压＞50mmHg，二尖瓣瓣口面积＜1.0cm2。
五、并发症：
1.房颤：二狭最常见的心律失常，也是早期常见的并发症。
2.急性肺水肿：重度二狭的严重并发症。
3.血栓栓塞：脑栓塞为主。
4.右心衰：晚期常见并发症。
5.感染性心内膜炎：少见。
六、治疗：
1.一般治疗：预防性抗风湿治疗。
2.大咯血：取坐位，应用镇静剂，静注利尿剂，降低肺动脉压。
3.急性肺水肿：治疗原则同左心衰。首选呋塞米。禁用洋地*。
4.房颤：
①急性房颤：先静注洋地*，疗效不好加用地尔硫卓或艾司洛尔，伴有血流动力学障碍时电复律。
②慢性房颤：争取手术解决狭窄。若房颤病史＜1年，左房内径＜60mm，无窦房结房室结功能障碍，可考虑电复律或药物复律。若不宜复律，复律后复发或复律失败，可用β受体拮抗剂，地高辛，非二氢吡啶类药物控制。
5.预防栓塞：首选华法林。
6.经皮球囊二尖瓣成形术：适用于单纯二狭，瓣膜活动好，无钙化。
7.直视二尖瓣分离术：适用于瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌，左心房内有血栓。
8.人工瓣膜置换术：适用于二狭合并二闭。
二尖瓣关闭不全（二闭）
一、病因：
1.急性二闭最常见的原因为腱索断裂。
2.慢性二闭过去最多见的原因为风湿性，国外最常见的原因为粘液样变。
二、病理生理：
1.左室扩大导致左心衰。
2.左房肥大，继发肺动脉高压，导致右心衰。
三、临床表现：
1.心排量减少。
2.肺淤血：可出现劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿等。
3.右心衰：急性二闭少见，慢性二闭晚期出现。
4.心界：急性二闭无扩大，慢性二闭可向左下扩大。
5.心尖搏动呈抬举样。
6.心音：急性二闭肺动脉瓣第二心音亢进，分裂；心尖闻及第四心音。慢性二闭第一心音减弱，第二心音分裂，严重反流可闻及第三心音。
7.杂音：心尖区闻及3/6级以上的收缩期粗糙吹风样杂音。累及腱索，乳头肌可出现乐音性杂音。
四、辅助检查：
1.胸片：心脏呈球形心。
2.超声心动图：
①M型超声和二维心动图无法确诊。
②彩色多普勒敏感性可达%。
③轻度二闭：射流面积＜4cm2，每搏反流量＜30ml，反流分数＜30%。
④中度二闭：射流面积4-8cm2，每搏反流量30-59ml，反流分数30-49%。
⑤重度二闭：射流面积＞8cm2，每搏反流量＞60ml，反流分数＞50%。
五、并发症：
1.房颤。
2.感染性心内膜炎：较常见，仅次于主闭。
3.血栓栓塞：较二狭较少。
4.心衰：急性者早期出现，慢性者晚期出现。
六、治疗：
1.急性二闭：
①手术治疗为根本措施。
②内科治疗的目的为减少反流量，降低肺静脉压，增加心排出量。
2.慢性二闭：
①内科治疗：抗风湿治疗，预防感染性心内膜炎，处理并发症。
②外科治疗：常用方法为二尖瓣修补术和二尖瓣置换术。
主动脉瓣狭窄（主狭）
一、病因：
1.先天性畸形。
2.老年性主动脉瓣钙化：成人最常见的主狭病因。
3.炎症病变：最常见的为风湿性心脏病。
二、病理生理：
1.左心衰导致体循环压力下降，引起晕厥。
2.左心室高压压迫冠脉导致心肌缺血，引起心绞痛。
3.肺静脉高压导致肺淤血，引起呼吸困难。
三、临床表现：
1.三联征：呼吸困难，心绞痛，晕厥。
2.呼吸困难：劳力性呼吸困难为最常见的首发症状。
3.心绞痛：最常见的症状。原因为左心室壁肥厚，心室收缩压增高射血时间延长，导致心肌耗氧量增加；左心室肥厚导致心肌毛细血管密度相对减少；舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠脉；左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠脉灌注。
4.晕厥：可为首发症状。
5.心界：正常或轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动。
6.心音：第一心音正常，严重狭窄者可出现第二心音逆分裂。
7.心脏杂音：粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增-递减型。
四、辅助检查：
1.胸片：心影不大。
2.超声心动图：首选检查。
①轻度主狭：射流速度＜3m/s，平均压力阶差＜25mmHg，瓣口面积＞1.5cm2。
②中度主狭：射流速度3-4m/s，平均压力阶差25-40mmHg，瓣口面积1.0-1.5cm2。
③重度主狭：射流速度＞4m/s，平均压力阶差＞40mmHg，瓣口面积＜1.0cm2。
五、并发症：
1.心律失常：10%患者可出现房颤。
2.心源性猝死：多有前驱症状。
3.充血性心衰。
4.感染性心内膜炎：少见。
5.体循环栓塞：少见，多见于钙化性主动脉瓣狭窄者。
6.胃肠道出血：多见于老年的瓣膜钙化病人。
六、治疗：
1.内科治疗：预防感染性心内膜炎。无症状者无需治疗。
2.外科治疗：
①人工瓣膜置换术：治疗成人主狭的主要方法。
②直视下主动脉瓣分离术：儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者。
③经皮主动脉瓣球囊成形术：少用。
④经皮主动脉瓣置换术：非首选。
主动脉瓣关闭不全（主闭）
一、病因：
1.急性主闭：
①感染性心内膜炎。
②胸部创伤。
③主动脉夹层。
④人工瓣膜撕裂。
2.慢性主闭：
①主动脉瓣本身病变：风心，先天性畸形等。
②主动脉根部扩张：Marfan综合征，梅*性主动脉炎。
二、病理生理：
1.急性主闭：肺静脉高压导致肺淤血。
2.慢性主闭：心肌肥厚缺血导致心绞痛；主动脉舒张压降低导致体位性头晕，脉压差增加，周围血管征。
三、临床表现：
1.呼吸困难，心绞痛，晕厥，但是较主狭少见。
2.周围血管征：点头征（DeMusset征），水冲脉，枪击音，Duroziez征，毛细血管搏动征。急性主闭少见，慢性主闭明显。
3.心音：第一心音减弱，肺动脉高压可有P2亢进，可闻及第三，四心音。
4.心脏杂音：急性主闭可闻及舒张期柔和，短促，低调杂音。慢性主闭可闻及主动脉瓣区舒张早期高调递减型叹气样杂音，向心尖传导，反流明显者可闻及心尖部低调柔和舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。
四、辅助检查：
1.胸片：心脏呈靴形心。
2.超声心动图：彩色多普勒超声为首选。
①轻度主闭：射流宽度＜左心室流出道的25%，每搏反流量＜30ml，反流分数＜30%。
②中度主闭：射流宽度为左心室流出道的25%-65%，每搏反流量30-59ml，反流分数30-49%。
③重度主闭：射流宽度＞左心室流出道的65%，每搏反流量＞60ml，反流分数＞50%。
五、并发症：
1.感染性心内膜炎：最常见。
2.充血性心心衰。
3.室性心律失常常见，心源性猝死少见。
六、治疗：
1.急性主闭：手术治疗为根本措施。
2.慢性主闭：
①内科治疗：无症状者无需治疗，预防感染性心内膜炎，预防风湿活动。
②外科治疗：严重主闭可行主动脉瓣置换术。
END
糖霜Frost