酒仙李白曾有诗云“将进酒，杯莫停，呼儿将出换美酒，与尔同消万古愁”，似乎人生没有什么愁苦不能靠酒解决的。
但是无节制会给我们的身体带来很多的问题，今天我们来了解一下慢性酒精中*所致的神经系统损害。
慢性酒精中*指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中*。
发病机制
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中*，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中*主要发病机理。
其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏：
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
临床表现
1.酒精依赖
?不可克制的饮酒冲动
?有每日定时饮酒的模式
?对饮酒需要超过其它一切
?对酒精耐受性的增高
?反复出现戒断
?只有继续饮酒才可能削除戒断
?戒断后常可旧瘾重染
2.震颤谵妄（deliriumtremens）
为慢性酒精中*者突然停饮后出现的急性精神障碍。
患者意识模糊，兴奋、惊恐与幻视，伴有发热、多汗、血压升高、心动过速、舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大。
严重时可有抽搐发作。
实验室检查可见白细胞增高，血沉增快及肝功能损害。
发作一般持续3～4天，症状于夜间加剧，以熟睡告终，醒后可完全恢复，谵妄经过不能回忆。
一般经支持治疗均可迅速好转。严重谵妄病人可用氯丙嗪肌注或静脉滴注。少数病人可死于心力衰竭，或转为Korsakov综合征。
3.柯萨可夫综合征（Korsakov综合征）
为慢性酒精中*者的后遗症，临床特征为近记忆和定向障碍，错构和虚构，判断障碍和情绪欣快。
酒精中*所致的本综合征，被认为是营养不足和硫胺缺乏所致，但经B族维生素治疗，很少能完全恢复。
4.周围神经病
为长期饮酒引起的一种最常见的并发症，多发生于长期酗酒且每天达g的患者。
慢性酒精中*性多发性神经病是慢性酒中*较常见的并发症。运动、感觉和自主神经均可受累。
一般发生于慢性酒精中*患者认知功能障碍后10年左右，发病率约占慢性酒精中*患者的34%。
5.酒精中*性小脑变性
酒中*性小脑变性是以运动失调为主要症状，临床上是以肢体共济失调和构音障碍为主要特征。
酒中*性小脑变性是嗜酒者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍，临床特点为步态不稳，步距增宽。
CT和MRI研究表明慢性酒中*病人几乎都有小脑萎缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率明显下降。
6.酒精性肌病
①急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中*患者，多在一次大量饮酒后急性发病。
表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。
实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。
本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。
②慢性肌病：多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
7.酒精性痴呆
酒中*性痴呆或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。
系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中*最严重的状态。
表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。
8.酒精中*性视神经病变
威尔尼克脑病、脑桥中央髓鞘溶解症等。
诊断与鉴别诊断
酒精中*主要根据患者酒精接触史和临床表现，实验室检测乙醇浓度等可协助诊断，了解患者中*严重程度，对治疗有积极意义。
慢性中*智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别，肝病，心肌病，贫血，周围神经病，也应与其他原因的有关疾病相鉴别。
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