不适当窦性心动过速(InappropriateSinusTachycardia，IST)是一种临床综合征，其定义为快速性窦性心动过速(休息时心率超过次/分或平均24小时心率超过90次/分)且一般无器质性心脏病或其他导致窦性心动过速的继发原因。IST又称为非阵发性窦性心动过速，其特征为静息或活动时与生理需求不相符的心率增快，临床表现为心悸、虚弱、疲劳、头晕等一系列的症状。其个体差异性较大，临床表现多样，目前对其发病机制、有效的治疗方案尚不很明确。
流行病学
IST最初是由Codvelle和Boucherin在年报道1位静息心率为次/分，持续了2年以上并且没有器质性功能障碍的成年男性患者。IST可能发生在任何年龄，但它主要发生在年轻女性。虽然也有老年IST的病例报道，但在目前大于50岁的病例很少见。在鲁宾斯坦等人[1]报道的22例患者中主要发病年龄为32.6±9.0岁。
临床表现及诊断
IST通常表现为非特异性症状，包括头晕、头痛、晕厥、呼吸困难、运动不耐受、虚弱和心悸等，严重程度可能从轻度到重度不等，最重要的是可能与心动过速的严重程度不平行。IST病的诊断应符合以下临床和电生理标准[2]:1）排除窦性心动过速的继发性因素。2）静止时窦性心率大于次/分。3）症状为非阵发性的。4）p波形态、心内膜激活顺序与窦性心律完全一致。
发病机制
IST的发病机制具体尚未完全阐明，但大致可分为外源性（交感神经活性增强、副交感神经活性减弱、β-肾上腺素能受体自身抗体水平升高）和内源性（窦房结自动化程度增加）两个方面：
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外源性机制
交感神经活性增强、副交感神经活性减弱、β-肾上腺素能受体自身抗体水平升高均可能导致IST的发生。Morillo[3]等通过对6名年龄在23至38岁患有IST的女性患者和10名年龄和性别相匹配的对照组受试者进行自主神经功能测试，他们发现IST患者的迷走神经是减弱的，而β-肾上腺素敏感性是增加的。而MichaelE等[4]的研究比较了3组患者，他们发现IST患者的心率增加与Ⅱ导联P波振幅增加和PR缩短有关。这和使用异丙肾上腺素的对照组相一致，这支持了交感神经兴奋这一外在机制。
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内源性机制
窦房结含有能够自动产生舒张期去极化和节律性动作电位的“起搏细胞”，在涉及自动去极化发生的电流中，If电流(funnycurrent),亦称为起搏电流在其中起着关键作用[5]。Baruscotti等[6]在一位有家族史的患者中发现了HCN4基因RQ突变，这是通过增强对cAMP依赖性激活的敏感性与IST相关的HCN4功能获得性突变的首次报道。IST是多因素参与的一种复杂综合征，不同患者的发病机制可能不同。现阶段关于其机制的研究依然缺乏证据，这需要我们对其机制的进一步研究。
治疗
IST目前有多种治疗方案，包括药物治疗、心脏康复、窦房结的修饰及消融。但是由于其复杂性和机制尚未完全阐明，各种治疗方案的效果也不是很明确。
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一般治疗
管理IST的第一个目标是让患者参与治疗，认识到有可能通过生活方式的改变和锻炼等逐渐改善。运动以及对病情的有效沟通和