本期摘要
在细胞内外离子浓度、电位差梯度下产生心脏节律跳动，人靠意识能不能控制？
交感神经和迷走神经是怎样支配心率的呢？
肾上腺素和肾有什么关系？
肾上腺素有“起死回生”的奇效？
透析心率系列第七篇
问
在细胞内外离子浓度、电位差梯度下产生心脏节律跳动，人靠意识能不能控制？
不太能。
答
自主神经可以控制，但这个自主神经是不随意神经，内脏、器官等反射自主进行。自主神经是由交感神经和副交感神经两部分组成，简单来说就是一个油门、一个刹车，来调节心脏跳动。但人的感觉、情绪、应急、紧张等还是会对自主神经产生影响，进而影响心率。
问
交感神经和迷走神经是怎样支配心率的呢？
是靠激素类的物质肾上腺素、乙酰胆碱来实现的。这类物质叫神经递质，作用于心脏细胞膜的受体来实现其功能。
答
乙酰胆碱和心脏细胞上的M受体结合，经G蛋白激活钾通道，对心脏有负性变力、负性变时和负性变传导作用。
1、合成。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的催化作用下合成的。
2、水解。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏，迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞。
3、作用。
乙酰胆碱可以增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的钾电流，减少心肌细胞缓慢内向钙离子，胞内钙离子低，减弱超极化激活电流，这些作用均与心脏起搏节律减慢有关。
乙酰胆碱，会激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。
乙酰胆碱能普遍提高钾通道的开放概率，促进外向钾离子流。静息状态下钾外流的增加将导致静息电位绝对值增大，心肌兴奋性下降，还会导致窦房结自律性降低，心率因而减慢。
复极过程中动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内钙离子量相应减少，另外乙酰胆碱还有直接抑制钙离子通道、减少内向钙离子流的作用。
由于进入细胞内钙离子量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
问
肾上腺素和肾有什么关系？
关系不大，是两个不同的器官。
答
很多病友问肾上腺素和肾有什么关系？应该说关系不大，肾上腺素是肾上腺分泌的一种激素。
肾脏上有一顶“帽子”，就是肾上腺，虽然和肾脏是亲密邻居，但是是两个器官，类似甲状腺和甲状旁腺。当肾脏病变时，肾上腺可以保持健康，一般在切除病变肾脏时，也会保留肾上腺。
肾上腺素会激活细胞膜上与Na+/K+ATP酶活性有关的β2受体，使细胞外液的钾离子进入细胞内。
儿茶酚胺（指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素）的作用比较复杂，它除了能明显增加钙离子通道的开放概率，还调节心肌的电生理特性和收缩功能。
儿茶酚胺能加强自律细胞4期的自动除极速度加快，自律性增高。0期钙离子内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快。儿茶酚胺能使复极相钾离子外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短，使心率得以增加。
肾上腺素能使细胞外钾内流，会造成细胞外钾下降，这类的β2受体激动剂，也是降血钾的药物之一。碱剂、胰岛素、β2受体激动剂是常用的三种降钾药物治疗方法。
问
传说肾上腺素有“起死回生”的神奇功效？
这个要看肾上腺素与心脏的关系。
答
肾上腺素是个神奇的东西，很多人也是通过大侦探福尔摩斯知道它有“起死回生”的奇效。正确使用可以救命，用错了会一命呜呼。
肾上腺素：
一是会使心率加快，如果过多，会使心跳明显加快，甚至引起心动过速发作；二是使心肌的收缩力增强，肾上腺素作用于心脏的β1受体，导致β受体兴奋，使心肌的收缩力增强；三是会使血管收缩。
三种作用可以保持心脏的功能正常，还可维持和升高血压。
作者
朱卫国
编辑
郁婉扬
审阅
智安
这是肾·一样的人第篇原创文章
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