叶锋，医院心电图主管技师，心电图室主任，84年参加工作，84~9O年在药房工作，90年至今心电图室工作。
考虑酒精性心肌病心电一例
男性，84岁，平时身体尚可，白酒每天1斤，无心梗病史心电如图
解析目前多数学者认为乙醇可以引起心肌病变，一般认为每日饮白酒ml/d、持续10年以上考虑本病--摘自五版内科学；本图基本心律窦性，可见LAH+CRBBB，更为明显的是高侧壁、广泛前壁深而窄的异常q波，而患者既往无心梗病史，过量饮酒史，这时考虑酒精性心肌病的可能性就要增大，其主要特点酷似扩张性心肌病，X线示心影扩大，心胸比＞55%，需影像学的进步明确。
诊断如图
后附间隔q波部分信息
1.窄而深的异常间隔
*q波镰刀形红细胞贫血症是一种血红蛋白分子结构异常的遗传性疾病，异常血红蛋白b链的第6位谷氨酸被缬氨酸所代替，主要症状是贫血。21%心电图v4-v6出现“深窄”的异常间隔q波，这些q波电压＞=0.3mv，时间＜30ms，均不满足梗死型q波诊断标准（时间＞40ms）
*此外、50%心电有左室肥厚的表现，超声心动描记证实间隔肥厚＞=12mm，左心室重量增加。研究表明镰刀形红细胞贫血症的异常间隔q波与室间隔增厚和左心室肥厚程度均有关。镰刀形红细胞贫血症如无合并高血压，心瓣膜疾病则心肌显著坏死或纤维化罕见。
值得注意：此类患者间隔q电压与红细胞压积呈相关，这是因为在慢性贫血时，外周组织处于低氧状态，通过左心室舒张期容量超负荷和左心室肥厚，窄而深的异常间隔q波可见于肥厚性心肌病，约23--32%的肥厚性心肌病患者v4--v6q波电压＞=0.1mv；肥厚心肌病异常q波产生的机制尚不明确，有人认为与室间隔肥厚有关，另一面并非所有的患者均有异常间隔q波，一些超声心动描记术研究认为异常间隔q波模式与室间隔厚度无关。事实上，年braudo等认为间隔q波和室间隔厚度的关系还与左心室游离壁肥厚程度有关，游离壁除极电势可以削弱或抵消心动的间隔电势.
2.间隔q波与间隔缺血
*运动时间隔q加深----最突出的导联是mv5、静息时间隔q变浅；mv5运动试验时st段压低联合间隔q波缺失则为真阳性反应；冠心病患者的间隔q波较正常患者为小，无论静息或运动，冠心病患者mv5胚胎性q波（0.5mm）或q波消失更为为多见。
*运动试验后行冠脉造影正常患者，st段压低和q波振幅增加为假阳性反应；冠心病冠脉造影证实冠心病，其st段压低伴q波缺失为真阳性反应。
*st段压低诊断冠心病敏感度约52%、特异度74%、阳性预测值70%；任一st段压低或间隔q波缺失可将运动试验的敏感度提高至92%，特异度和阳性预测值不变。
*运动时间隔q波缺失是间隔缺血的一种可靠心电图标志
*st段压低是一简单实用的无创性冠心病心肌缺血指标，但不能可靠地提供有关缺血部位的信息。最常见于v5v6导联，肥厚心肌病在无冠脉狭窄的情况下也能出现间隔缺血。
*肥厚性心肌病患者不仅存在心肌缺血，而且运动试验中间隔q波振幅降低或缺失具有定位特征（局灶间隔缺血或弥漫性心内膜下缺血波及间隔）--静息时间隔q缺失局灶缺血43%、弥漫心内膜下缺血33%--敏感度较低；但在运动后间隔q波振幅降低诊断局灶间隔q缺失敏感度%、特异度33%；诊断弥漫性心内膜下缺血的敏感度%、特异度43%。
3.间隔q波与心室壁运动异常
*电机械偶联莲是心肌的一项基本属性，可以有点活动而无机械运动，但反之不成立。正常心室收缩意味着不同区域的心肌张力有序发展，推进。这需要一相应的电激动序列；年xiao等发现间隔q波缺失者左心室短轴运动正常，但长轴功能紊乱，最明显的特征是在主动脉瓣A2后持续性缩短，即射血后缩短现象；这种持续性缩短通过一次短时延长与正常收缩的缩短分离，开始于射血终末后10-15ms，在90ms后达高峰们最常见间隔长轴，大约1/3的患者也见于左心室侧壁、右心室不受累及。射血后缩短的患者，左心室收缩期长轴缩短开始延迟，射血前期心肌延伸增加，提示心室壁张力产生延迟和不协调；在舒张期，此类患者等容舒张期延长，A2至跨二尖瓣血流开始的时间延长；尽管加速自身未发生改变，但加速时间缩短，二尖瓣E峰峰值流速降低。因此间隔q缺失患者同时存在左心室收缩和舒张功能异常。
*间隔q波缺失可同时发生肢体导联和左胸导联，也可单独发生左胸导联，无论哪种模式，机械紊乱相似。射血后缩短现象与患者年龄、左心室壁运动浮动和体表心电图qrs心电轴无关。间隔q波缺失预测射血后缩短的敏感度90%，特异度86%，qrs时限＞ms常伴有射血分数后缩短现象，敏感度与室间隔q波缺失相似，但特异度较低；qrs时间延长合并间隔q波时，预测长轴紊乱的敏感度提高，例如心电图呈典型左束支传导阻滞时。
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