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Part1
阿那格雷的确切作用机制尚不清楚，但据信与GATA-1和FOG-1转录因子的表达降低以及随后对巨核细胞生成的抑制有关。阿那格雷有效地降低了一系列慢性骨髓增殖性疾病中的血小板计数，包括原发性血小板增多症和真性红细胞增多症12独立于这些作用，还发现阿那格雷还抑制环核苷酸PDE3.3
阿那格雷通常耐受性良好。据报道，这种药物的副作用包括恶心、消化不良、腹痛、腹泻、头痛、体液潴留、贫血和皮疹。这些不良事件与治疗的开始、累积剂量、给药间隔和停药有关。
使用阿那格雷的心脏*性机制被认为是抑制PDE3导致细胞内环AMP水平增加并触发心肌细胞和血管平滑肌细胞中细胞内钙水平增加的结果。这会导致正性肌力、变时作用和血管扩张作用5，从而导致心悸(26%)、胸痛(8%)和心动过速(8%)。这些可导致充血性心力衰竭、心肌病、心律失常和晕厥。
阿那格雷吸收迅速，并在给药后1小时内达到最大血浆浓度。7吸收后，阿那格雷在肝脏中主要代谢为活性代谢物3-羟基-阿那格雷，细胞色素PA2,7进一步代谢为活性代谢物3-羟基-阿那格雷。一种无活性的代谢物，RL。阿那格雷和活性代谢物3-羟基-阿那格雷在健康个体中的半衰期约为3小时。