房颤发生之前的基础房律和房颤发生的启始节律各有特征。了解这些特征有利于认识房颤的发生机制并指导治疗。5月27日，在第十五届东方心脏病学会议（OCC）上，医院向晋涛教授就“心房颤动发作之前的上游节律特征及意义”进行了分享。
房颤发作之前的上游基础房律特性
研究发现房颤的发生由某些房性心律失常启动，包括房早、房速、房扑。为什么一些患者有房早，但不会发生房颤，而另一些患者则很容易发生房颤，推测其与上游的基础房律的特性有关，如窦性P波、房性P波的时限、振幅、方向以及房率的快慢有关。
研究从动态心电图入手，搜集在动态心电图记录中发生房颤患者的原始资料，对其利用心电图散点图心电大数据分析技术进行重新分析，观察房颤发作之前的基础房律特性，并与同样有房早但未发生房颤的患者进行了对比，探讨房颤发作之前的基础房律特性，更好的认识和治疗房颤。
资料与方法
份动态心电图，再分析；
房颤发作前1h的房性节律进行分析；
采用的是散点图逆向技术；
采用截屏获取12导联心电图；
采用计算机Windows照片查看器放大心电图数格子读取数据。
图1房颤发作起始时12导联心电图
使用Windows照片查看器将图片放大至P波形态振幅显示清晰（如图2）用目测（数格子）或结合分规测量Ⅱ、aVR和V1导联P波的时限和振幅（此3导联P波最为清晰，便于测量）。其中P波时限的测定为P波的起始至P波的终止处，即测量P波起始和终止处分别与基线重合的部位之间的水平距离；而P波振幅的测定，选择P波最远点（即正向P波最高点，负向P波最低点）距离基线的垂直距离，而正负双向P波则测量P波最高点与最低点之间的垂直距离。
图2图1中选定测量导联（Ⅱ、aVR、和V1）经Windows照片查看器放大了的图像
房颤组房颤发作前后心率的变化
与房颤发作前1h比较，房颤发作后1h的总心搏数及平均心率显著增加（P0.），见表1。
两组窦性心律时房性异位心律的比较
两组窦性心率的快慢比较无明显差异（70±12）次/分vs（69±13）次/分（P0.05）；而成对、二联律房早以及房速的发生，阵发性房颤组明显高于对照组（P均0.）；单发房早两组比较，无明显差异（P0.05），见表2。
两组窦性心律时的Ｐ波的形态、时限和振幅的比较
两组Ⅱ、ａＶＲ导联上Ｐ波时限和振幅比较，均有显著性差异（Ｐ均＜0.），见表3。
两组Ｖ1导联正向、正负双向Ｐ波振幅的比较，具有显著性差异（Ｐ＜0.05和＜0.），见表４。
结论
阵发性房颤发作后心室率变快。
房颤发作与发作之前的成对、二联律房早以及房速发作的频度增高有关。
房颤发作与P波的时限延长和振幅增高有关。
房颤的发作可能与房间传导径路变化有关。
房颤发作之前的上游节律特征
心律失常的发生可能有其启始的节律特征。通过收集24h动态心电图观察到的房颤的资料分析总结房颤发生的启始节律特征旨在探讨发生的可能节律机制及临床意义。
研究方法
对14例患者的动态心电图原始资料通过CardioTrak动态分析软件进行再分析，再分析是通过时间RR间期散点图及逆向技术而实现的。房颤的时间RR间期散点图有其特征性，表现为宽幅的条带，下缘整齐，上缘呈毛刺状，对其启始部位通过移动鼠标逆向其心电图（图3所示）及诊断心电图，再通过分析其诊断心电图研究房颤发生的始动节律。
图h时间-RR间期（tRR）散点图及逆向分析界面图
第1幅条带图为24ht-RR散点图，点击并拖动鼠标将长方形框（1h散点图）移动至包含房颤散点处（单层宽幅）；第2幅条带图为1h散点图的放大，将竖线点击并拖动鼠标至房颤启始处，下面2条心电图即能呈现出房颤的启始节律，再点击诊断心电图，并截图保存，即可分析房颤启始节律特征；第三个箭头（第3条幅中的心电图）处的房早诱发了房颤。
测量及计算
为简便观察房颤的启始节律，选择房颤发生之前的5个波形，对4个心动周期长度进行测量观察其节律特征。窦性心房波用“S”表示；提前出现的心房波用“P”表示；异位的房波用“P1”表示；第二个提前出现的又一房波用“p”表示。计算房早指数（I）=房早联律间期/房早联律之前的房性搏动的周期。
结果
14例，共发生45次阵发性房颤。节律有6种形式（四类）。
I类：
①S→S→S→S→P26次（57.8%）
Ⅱ类：
②P→S→P→S→P6次（22.2%）
③S→S→P→S→P4次
Ⅲ类：
④P→S→S→S→P5次（15.6%）
⑤S→P→S→S→P1次
⑥P→P→S→S→P1次
IV类：
⑦P1→P1→P1→P1→P2次（4.4%）
I类：
①S→S→S→S→P形式（n=26）A组I0.5，B组I0.5。
分类的例数分布：
I类5例
Ⅱ类3例
I、Ⅱ类3例
I、Ⅲ类1例
Ⅱ、Ⅲ类1例
I、Ⅲ、V类1例
后来，发现房早引发的房颤有三种形式：PonT房早（10.5）；房并（10.5）；折返性房早。
房颤启始节律特征的机制
本研究观察到的房颤发生均为房早诱发，诱发房颤发生的房早有二类，一半是中房早前面的一个窦性房波除极后复极不一致造成的2，3相折返形成的。其理由：心房肌具有与心室肌相同的动作电位时程，因此，与多形性或尖端扭转型室性心动过速一样可由2，3相折返形成的早搏所引起。此类房早在心电图上表现为早搏的联律间期短，出现在QRS-T波的T波上升支。由于心房肌比较溥，P波的时限只反映了左、右心房的除极时间，其除极波或除极时程理论上推测应与QRS波及T波的前半部分时程相当，联律间期短的房早恰好出现“动作电位时程”（复极）的2，3相，在此时程内一个外来的早搏不可能引起心房肌的激动，说明该房早最有可能由2，3相复极不均产生的折返形成的，这类房早属功能性房早，常表现为I0.5。
另一类房早由异位起源发生，由于异位起源除极方向和复极的顺序均与窦性起源的房波不同，易形成不同部位的除极和复极不一致，易形成折返而发作房颤，在心电图表现上，联律间期较长，P波位于T波后半部或之外。一般I0.5。往往表现为早搏之后还有一清晰的房波出现，即房早后的房早诱发了房颤。如房性并行心律的房早诱发的房颤。
虽然房早能诱发房颤，但不是所有的房早均能诱发房颤，因此是否发生房颤除与房早联律间期的长短有关外还与房早联律间期之前的一个周期长短有关，即I值有关，/值越小越易诱发房颤。房早二联律及窦律缓慢能使/值变小，易诱发房颤，本研究观察到的A组病例及房早二联律的病例即是。因此窦缓和二联律的起搏治疗，可能预防房颤发生。
另一使房颤易发的因素就是心房率的快-慢-快的变化，如以P→S→S→S→P、S→P→S→S→P、P→P→S→S→P方式呈现的房颤均表现为这种形成，心房肌细胞的离子是逐波变化的，这种方式增加了除极和复极的动态不稳定性使其恢复性质发生较大变化即使/0.5亦能诱发房颤。因此频发的房早是快-慢-快变化的主要因素，控制房早，如β受体阻滞剂，可能减少房早发生，控制房颤。还有一因素能使房颤易患，窦性房波频率增快，如本研究中B组患者虽然/0.5，但其前的窦性房波频率有增快的趋势，如使用减慢房率的治疗，亦可能预防房颤。